史晓芳
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院神经内科更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 化疗药物诱导性周围神经病被引量：10
- 2009年
- 化疗药物诱导性周围神经病作为主要的剂量限制性副反应在抗肿瘤治疗中日益受到重视,发生率超过40%。目前国际上对本病的诊断、治疗及预防均缺乏有效方法,本文将对本病的主要临床表现、现有评估方法的优缺点、各种治疗及预防手段的有效性进行综述。
- 史晓芳董继宏周宇红汪昕
- 关键词：化疗药物周围神经病量表神经肌电图
- 神经梅毒的诊断及其在眼部的临床表现被引量：2
- 2013年
- 梅毒是由梅毒螺旋体（treponema pallidum,TP）感染引起的慢性传染性疾病,可累及全身各个脏器和组织,包括神经系统。神经梅毒即为TP侵入中枢神经系统后所导致的以脑（脊髓）膜炎症和闭塞性血管内膜炎等为基本病变的一组临床综合征,是晚期梅毒全身性损害的重要表现。早期未经治疗的梅毒患者,15%～40%最终可发展为神经梅毒[1]。
- 苏珊珊肖泽萍毛悦时丁晶史晓芳黄振
- 关键词：神经梅毒中枢神经系统慢性传染性疾病眼部梅毒螺旋体临床综合征
- 晚发型糖原贮积病Ⅱ型1例患者的临床和病理及其家系GAA基因分析
- 2014年
- 目的研究1例晚发型糖原贮积病Ⅱ型(GSDⅡ)患者的临床、病理和遗传特征。方法回顾性分析1例晚发型GSDⅡ患者的临床资料和骨骼肌病理特征,同时取得患者和家属知情同意后对其家系进行遗传咨询,提取外周血白细胞基因组DNA,应用聚合酶链反应(PCR)扩增酸性-α-葡萄糖苷酶(GAA)的基因编码区,直接测序分析GAA基因突变情况。结果 1患者男性21岁,临床表现为呼吸肌、四肢近端肌无力。肌电图提示肌源性损害。三角肌病理和免疫组化染色提示肌源性损害,酸性磷酸酶染色(+)。血GAA活性明显低于正常,符合晚发型GSDⅡ诊断。2家系GAA基因分析提示,患者及其父亲和2位姑姑(父亲的妹妹)均携带一个未见报道的GAA基因新突变:位于第8号外显子的缺失突变(p.Met439del);患者及其母亲、外祖母均携带一个已报道的GAA基因16号外显子错义突变(p.Trp746Cys);该家系中发现一些非致病性杂合突变。结论在晚发型GSDⅡ家系中发现一个新的GAA基因第8号外显子缺失突变p.Met439del。先证者因存在双杂合突变导致GAA活性下降并出现晚发型GSDⅡ的临床和病理改变。
- 黄振岳冬曰史晓芳董继宏卢家红
- 关键词：基因谱系
- 运动诱发性癫痫一例
- 2009年
- 史晓芳董继宏汪昕
- 关键词：反复发作性小便失禁发作时不适感
- 获得性神经肌强直的临床特征分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨获得性神经肌强直主要临床表现和电生理特征。方法回顾性分析3例获得性神经肌强直男性患者的临床和肌电图特点,并结合文献进行分析。结果 3例患者发病年龄21~64岁。3例患者均无中枢损害,其中2例表现为典型的骨骼肌游走性波浪状蠕动,另1例为肌肉疼痛、痉挛和肌无力、多汗。3例患者经电生理检查提示神经传导均正常,2例肌电图均可见特征性肌纤维颤搐表现。结论获得性神经肌强直主要表现为肌肉不自主颤搐、痉挛和假性肌强直,可合并多汗等植物神经损害表现。
- 董继宏史晓芳黄振韩荣汪昕
- 肿瘤化疗药物诱导性周围神经病的临床横断面研究被引量：6
- 2012年
- 目的:分析抗肿瘤药物导致的周围神经病(CIPN)临床特征及其发病时的药物累积剂量。方法:连续收集2009年3月至2010年2月于化疗后发生周围神经损害的84例肿瘤患者。对纳入的患者进行周围神经病量表(MNSI、MDNS、FACT/GOG-NTX)评估和肌电图检查。按责任药物将患者分为:奥沙利铂组、顺铂组、紫杉醇组、长春新碱组、沙利度胺组和联合用药组(紫杉醇+卡铂,紫杉醇+顺铂),分析不同责任药物所致CIPN的特征及其与累积剂量的相关性。结果:84例患者临床主要表现为肢体远端感觉障碍,少数患者伴疼痛和(或)肌力减退,肌电图结果异常者占82.14%。84例患者中使用奥沙利铂者60例,累积剂量(1089.26±310.31)mg/m^2;长春新碱8例,累积剂量(5.14±1.07)mg/m^3;紫杉醇4例,累积剂量(640.00±306.17)mg/m^2;顺铂3例,累积剂量(360.00±120.00)mg/m^2。奥沙利铂组周围神经病量表分值与药物累积剂量呈正相关。结论:CIPN具有剂量依赖性特点,常见的责任药物为奥沙利铂、长春新碱、紫杉醇、顺铂。
- 史晓芳董继宏韩荣朱一皓周宇红汪昕
- 关键词：肿瘤化疗药物周围神经病
