吴晓彬
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
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- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
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- 小脑症1基因过表达对人肺癌细胞A549凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨小脑症1(microcephalin 1,MCPH1)基因过表达对人肺癌细胞A549凋亡的影响。方法将质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1转染肺癌细胞株A549,并设阴性对照组[pcDNA3.1(-)质粒转染]和未转染组。转染48 h后,采用qRT-PCR法检测各组细胞中MCPH1基因mRNA的转录水平;转染72 h后,Western blot法检测各组细胞中MCPH1蛋白的表达水平,流式细胞术分析细胞的凋亡情况。结果质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1转染A549细胞后,均可明显上调细胞中MCPH1基因mRNA和蛋白的表达,与阴性对照组和未转染组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1转染组细胞凋亡率[(16.82±1.29)%]较阴性对照组[(6.27±0.88)%]和未转染组[(5.36±0.43)%]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MCPH1过表达后可明显促进A549细胞的凋亡,为进一步研究MCPH1基因在肺癌细胞凋亡中的作用及其机制奠定了基础。
- 张冀吴晓彬麦力袁成福刘革力易发平卜友泉宋方洲
- 关键词：基因表达肺癌A549细胞
- MCPH1基因在肺癌中的表达，及其对肺癌细胞迁移、侵袭的影响
- 目的： 肺癌是导致全球癌症死亡的最主要原因，每年因肺癌死亡的人数超过1000万，并且每年新增病例120万，主要原因是缺乏有效的针对肺癌的早期诊断和治疗手段。 尽管肺癌的放疗、化疗以及手术治疗在不断进步，但肺癌的五年生...
- 吴晓彬
- 关键词：肺癌细胞侵袭细胞迁移阿霉素免疫组化
- 芪三酚与人乳腺癌MDC1基因关系的研究
- 2013年
- 目的探讨芪三酚(Res)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制的相关效应及其与MDC1基因的关系。方法以人乳腺癌MDA-MB-231细胞株为研究对象,采用MTS方法测定细胞增殖,应用吖啶橙荧光染色观察Res对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响,用RT-PCR与免疫印迹方法测定MDC1基因与蛋白表达水平,用小RNA干扰MDC1基因后,用流式细胞仪检测细胞的凋亡并观察其对Res的敏感性影响。结果 40μmol/L以上的Res可显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05),给予0、60、120μmol/L Res能明显降低MDC1基因和蛋白的表达(P<0.05)。用小RNA干扰MDC1基因后,流式细胞术分析显示,实验组(MDC1-siRNA)的细胞凋亡率[(45.13±6.2)%]较阴性对照组[(24.34±2.6)%]和未处理组[(17.69±4.9)%]明显上升(P<0.05),MTS结果显示MDC1基因干扰后细胞对Res的敏感性增加。结论40μmol/L以上的Res可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,Res可以有效降低MDC基因和蛋白的表达并促进细胞的凋亡。用小RNA干扰MDC1基因(MDC1-siRNA)后,MDA-MB-231细胞对Res的敏感性增加。
- 马冬梅余畅麦力吴晓彬汪长东高月李海玉李韵宋方洲
- 关键词：乳腺癌MDC1
- 单羧酸转运蛋白过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响
- 2013年
- 目的研究单羧酸转运蛋白(MCT)过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法将真核表达质粒pcDNA3.1/MCT(实验组)及空质粒pcDNA3.1(阴性对照组)分别转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,将未处理的细胞作为空白对照组。采用Real-Time PCR和细胞免疫荧光化学法分别检测转染MCT基因的效率;采用MTS法检测转染MCT基因后对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,同时用吖啶橙染色法检测细胞形态学的改变;采用流式细胞仪检测过表达MCT基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡、坏死和周期的影响;采用Transwell实验检测转染MCT基因后对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响。结果实验组MCT的基因和蛋白水平明显高于的阴性对照组和空白对照组(P<0.01);MCT基因过表达能抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡和坏死,促使细胞周期S期上升和G2期下降,同时能抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01或P<0.05)。结论 MCT基因过表达能促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡和坏死,调控细胞周期,同时能抑制细胞的增殖、侵袭和转移能力。
- 马冬梅麦力吴晓彬汪长东余畅李海玉李韵黄裕兵宋方洲
- 岩藻糖基化人乳低聚糖在新生儿无乳链球菌肺炎治疗中的作用被引量：5
- 2020年
- 目的探讨岩藻糖基化人乳低聚糖在新生儿无乳链球菌肺炎中的治疗作用。方法收集本院2015年7月至2017年2月痰培养阳性新生儿无乳链球菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌感染性肺炎病例,分析不同喂养方式、不同病原类别肺炎在住院时间、炎症、并发症等指标差异,探讨岩藻糖基化人乳低聚糖对无乳链球菌感染的独特治疗作用;使用含有不同浓度岩藻糖基化人乳低聚糖的培养基对无乳链球菌进行培养,研究岩藻糖基化人乳低聚糖抑制无乳链球菌的最佳浓度;分别使用岩藻糖基化人乳低聚糖或酸性人乳低聚糖加入培养基中对无乳链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌进行培养,进一步探讨岩藻糖基化人乳低聚糖对无乳链球菌的独特抑制作用。结果无乳链球菌肺炎患儿,母乳喂养组的住院时间较人工喂养组住院时间减少[(8.35±0.77)d vs(10.91±0.54)d,t=1.557 676,P<0.05)],PCT值较人工喂养组低[(2.38±0.63)ng/mL vs(8.69±2.23)ng/mL,t=1.419 964,P<0.05],白细胞计数较人工喂养组低[(13.28±1.08)×10^9/L vs(16.16±0.98)×10^9/L,t=1.878 447,P<0.05],脑膜炎发生率较人工喂养组低(5%vs 35%,χ^2=5.601 353,P<0.05),呼吸机使用率较人工喂养组低(10.0%vs 36.4%,χ^2=4.005 042,P<0.05);大肠埃希菌肺炎患儿、肺炎克雷伯菌肺炎患儿,母乳喂养组与人工喂养组比较,住院时间稍减少,PCT值、白细胞计数、脑膜炎发生率和呼吸机使用率均有所降低,差异无统计学意义;细菌培养实验发现岩藻糖基化人乳低聚糖在2.5 mg/L浓度的时候可以明显抑制无乳链球菌的生长,对大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌无明显抑制作用,酸性人乳低聚糖对3种细菌均无抑制作用。结论岩藻糖基化人乳低聚糖可以明显抑制无乳链球菌的生长,可能成为未来无乳链球菌感染性肺炎治疗中新的靶点,值得深入研究。
- 吴晓彬吴晓彬余加林
- 关键词：新生儿无乳链球菌
- MCPH1在肺组织的表达及其对人肺癌细胞株H1299凋亡的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨MCPH1基因在肺癌组织和正常组织的蛋白表达分布及其过表达后对人肺腺癌细胞系H1299凋亡的影响。方法临床收集20例肺癌组织和8例正常肺组织标本,免疫组化法检测MCPH1蛋白在肺组织的表达分布,真核表达质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1和空白质粒pcDNA3.1瞬时转染肺癌细胞株H1299,并设立未处理组。转染质粒48 h后,采用Real-time PCR法检测细胞中MCPH1基因mRNA的转录表达情况;转染72 h后提取细胞总蛋白,Western blot检测细胞中MCPH1蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MCPH1蛋白在肺癌组织中表达低于正常组织,而且MCPH1蛋白在癌组织中表现为核质低表达,在正常组织中为核质高表达;H1299转染pcDNA3.1(-)/MCPH1重组质粒后,可有效上调H1299细胞中MCPH1基因的mRNA和蛋白表达,处理组的细胞凋亡率(18.10±1.87)%较pcDNA3.1(-)转染组(5.76±1.85)%和未处理组(5.85±0.57)%显著增加(P<0.05)。结论 MCPH1在人肺癌组织表达降低,过表达之后可诱导肺腺癌细胞发生凋亡。
- 张冀麦力吴晓彬肖明袁成福卜友泉宋方洲
- 关键词：肺癌免疫组化H1299
- 单羧酸转运蛋白基因过表达对MDA-MB-231乳腺癌细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究单羧酸转运蛋白(MCT)基因过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡、细胞周期、侵袭和转移能力的影响。方法将真核表达质粒pcDNA3.1/MCT及空质粒pcDNA3.1分别转染乳腺癌MDA-MB-231细胞。采用实时定量PCR(qRTPCR)和Western blot法分别检测转染后细胞内MCT基因的表达。Annexin V-FITC/PI染色和PI单染色结合流式细胞术检测MCT基因过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡、细胞周期的影响,Transwell实验检测MCT基因过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测MCT基因过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响。结果实验组MCT的mRNA和蛋白水平明显高于转染空质粒的阴性对照组和未处理组;MCT过表达能促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡,G2期细胞减少、S期细胞增多,同时能抑制癌细胞的侵袭和迁移能力。结论 MCT基因过表达能促进MDA-MB-231细胞的凋亡、调节细胞G2/M期检控点,抑制细胞的侵袭和迁移能力。
- 马冬梅麦力吴晓彬汪长东余畅李海玉李韵高月宋方洲
- 关键词：MCTMDA-MB-231凋亡周期
- MCPH1基因过表达对人肺癌A549细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨MCPH1(microcephalin 1)基因过表达对人肺癌A549细胞迁移及侵袭能力的影响。方法将质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1(实验组)和pcDNA3.1(-)(阴性对照组)分别转染人肺癌A549细胞,采用Real-time PCR及Western blot法分别检测转染48 h后的细胞内MCPH1的表达;采用细胞划痕试验及Transwell试验分别检测MCPH1过表达对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果实验组A549细胞中MCPH1水平明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);实验组细胞迁移及侵袭能力较阴性对照组明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 MCPH1基因过表达可明显抑制A549细胞的迁移及侵袭能力。
- 吴晓彬麦力张冀马冬梅刘革力易发平卜友泉汪长东宋方洲
- 关键词：A549细胞迁移
- 过表达BRIT1基因对鼻咽癌HNE-1细胞凋亡的影响及其机制
- 2016年
- 目的研究BRIT1(BRCT-repeat inhibitorof h TER expression)基因对鼻咽癌HNE-1细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关的分子机制。方法利用免疫组织化学法检测30份鼻咽癌组织及30份鼻咽正常组织中BRIT1蛋白的表达;利用质粒pc DNA3.1(-)/BRIT1及pc DNA3.1转染HNE-1细胞,TUNEL法、Hoechst33342染色法及流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot法检测转染细胞中BRIT1蛋白及caspase-3、active caspase-3、Bax、bcl-2蛋白的表达。结果 BRIT1在鼻咽癌组织中的BRIT1蛋白表达水平低于鼻咽正常组织(P<0.05);转染质粒pc DNA3.1(-)/BRIT1的HNE-1细胞中,BRIT1蛋白水平明显上调(P<0.05);过表达BRIT1明显促进HNE-1细胞的凋亡,并导致抗凋亡蛋白caspase-3、bcl-2表达下调(P<0.05),促凋亡蛋白active caspase-3、Bax表达上调(P<0.05)。结论BRIT1基因通过调控线粒体凋亡途径相关基因的表达,促进鼻咽癌细胞HNE-1凋亡的发生。
- 雷霞吴晓彬雷刚
- 关键词：鼻咽癌细胞凋亡
- 人肺癌组织中MCPH1基因过表达后协同化疗药物抑制肺癌A549细胞的增殖被引量：2
- 2014年
- 目的检测人肺癌组织中MCPH1基因表达,并用MCPH1真核过表达载体,检测其协同化疗药物对人肺癌细胞A549的影响。方法用real-time PCR法检测肺癌标本中MCPH1基因相对表达量。用前期已构建的真核表达质粒pc DNA3.1(-)/MCPH1及对照空白质粒pc DNA3.1(-)转染A549细胞,实验分为3组:实验组(OVER)、空白对照组(W/O)、未处理组(NC)。然后分别用real-time PCR和Westen blot检测转染后细胞基因转录和蛋白表达。结果肺癌组织中MCPH1基因表达低于正常组织(P<0.05)。在肺癌A549细胞中分别加入阿霉素1.0μmol/m L、紫杉醇20μg/m L、顺铂0.1μg/m L,48 h后转染MCPH1组抑瘤率明显高于对照组及未处理组(P<0.05)。结论肺癌组织中MCPH1基因表达下调。MCPH1基因过表达后协同化疗药物抑瘤率明显升高。
- 何文婷孟莎莎吴晓彬
- 关键词：A549
