李勇
- 作品数：3 被引量：44H指数：3
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化应激标志物在房颤患者心房结构重构中的变化及意义被引量：20
- 2015年
- 目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心电图记录分为2组:持续性房颤(AF)组26例,窦性心律(SR)组18例。术中取部分右心耳组织,行Masson染色观察纤维化情况,采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达,用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products,AOPP)浓度以及血清中ROS、AOPP含量。结果 AF组心房组织中MDA[(15.41±1.69)μmol/mg]、SOD[(13.32±1.25)μmol/mg]、ROS[(18.53±3.47)μmol/mg]、AOPP[(29.69±2.09)μmol/mg]含量与SR组MDA[(11.46±1.83)μmol/mg]、SOD[(10.65±1.15)μmol/mg]、ROS[(13.65±3.29)μmol/mg]、AOPP[(21.94±1.94)μmol/mg]比较差异有统计学意义(P<0.05),AF组血清中ROS含量[(34.6±2.61)μmol/L]明显高于SR组[(17.8±1.03)μmol/L],2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与SR组相比,AF组右心耳组织胶原纤维增生明显,NOX2蛋白表达呈强阳性。结论房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构,氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程。
- 易茜蹇朝李勇肖颖彬陈林唐富琴马瑞彦
- 关键词：房颤心房重构NADPH氧化酶晚期氧化蛋白产物
- TGF-β_1信号通路在瓣膜病合并房颤患者心房中的表达变化及意义被引量：8
- 2011年
- 目的观察风湿性心脏瓣膜病合并房颤患者右心房组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad3的表达变化,探讨TGF-β1信号通路在房颤心房结构重构中的意义。方法 2009年10月-2010年5月40例接受单纯二尖瓣置换术的风心病患者,根据病史和术前心电图记录分为慢性房颤组(AF组,n=28)和窦性心律组(SR组,n=12)。术前心脏彩超测定各心腔大小并评价心功能。术中取右心房组织,行Masson及天狼猩红苦味酸染色,观察纤维化情况并计算胶原容积分数(CVF),采用实时荧光定量PCR和West-ern blotting检测右心房组织中TGF-β1、Smad3的mRNA及蛋白表达情况。结果与SR组相比,AF组右心房组织胶原纤维增生明显,TGF-β1、Smad3mRNA及蛋白表达均显著增高(P<0.05)。AF组中右心房组织TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平均与胶原容积分数呈正相关,相关系数r分别为0.584(P=0.010)和0.671(P=0.024)。AF组TGF-β1与Smad3的表达在mRNA及蛋白水平均呈正相关(r=0.634,P=0.020;r=0.757,P=0.003)。结论房颤时发生以心房纤维化改变为主的心房结构重构;TGF-β1/Smad途径可能参与了房颤患者心房结构重构进程,与房颤的发生和维持有关。
- 李勇马瑞彦陈林王学峰陈柏成陈劲进肖颖彬
- 关键词：风湿性心脏病信号传导心房结构重构
- 风湿性二尖瓣病变并发心房颤动患者483例临床分析被引量：16
- 2011年
- 目的分析风湿性心脏病合并房颤的发病特点及各临床因素与房颤发生、发展的关系,探讨外科治疗经验。方法回顾性分析2008年3月至2009年6月我科接受二尖瓣置换手术的483例患者临床资料。男性143例,女性340例,年龄22～74(45.23±11.51)岁,其中单纯二尖瓣病变355例,二尖瓣及主动脉瓣双瓣病变128例。合并左心房血栓51例,有脑栓塞病史4例,术中同期行氩气刀心内膜消融术10例,左心房折叠术26例,行三尖瓣成形127例(其中使用人工成形环21例)。全组病例根据有无房颤及房颤持续时间分为慢性房颤组(268例)、阵发性房颤组(133例)及窦性心律组(82例),于我科标本库中随机抽取每组患者右心房组织蜡块5例,行Masson染色,观察心房纤维化情况,计算胶原容积分数。结果阵发性房颤组右心房组织胶原容积分数(14.17±1.96)显著高于窦性心律组(8.65±2.30,P<0.05),慢性房颤组(19.06±1.85)显著高于阵发性房颤组及窦性心律组(P<0.05)。手术后死亡8例,病死率1.66%,体外循环时间(90.27±46.86)min。术后二次开胸止血9例,发生瓣周漏2例,术后呼吸机辅助时间(11.20±5.87)h。10例同期接受心内膜消融术患者有8例由房颤转为窦性心律。结论风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全促进了房颤的发生、发展,右心房纤维化程度随房颤持续时间的延长而加重。瓣膜置换术同期行迷宫手术,术后早期应用抗心律失常药物是治疗风湿性心脏病合并房颤的有效方法。
- 李勇马瑞彦肖颖彬陈林王学峰陈柏成陈劲进
- 关键词：心房颤动风湿性心脏瓣膜病瓣膜置换术氩气刀
