公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

移植骨髓间充质干细胞减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤被引量：2: 2009年; 目的观察移植骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗修复作用。方法全骨髓培养法培养小鼠骨髓MSCs;细胞免疫化学染色鉴定MSCs特异表面标记;小鼠咽后壁吸入LPS制造小鼠肺损伤;尾静脉注射引入MSCs;称重计算肺水肿指数;肺组织切片HE染色观察组织病理改变;ELISA检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-1β含量;Brdu(5-Bromo-2-Deoxyuridine)标记供体MSCs,免疫组织化学染色及双染色观察移植细胞的迁移和分化状态。结果培养的MSCs细胞表面标记CD44阳性,而造血系表面标记CD34阴性。吸入LPS后,小鼠出现典型的肺损伤病理改变,肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量明显增加。标记的MSCs移植入同种异体的肺损伤小鼠,其肺部出现标记的MSCs,并表达上皮细胞标志抗原-细胞角蛋白(CK)。治疗后小鼠的肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量下降。结论外源性MSCs移植到肺损伤小鼠体内,可迁移至肺损伤部位,并表达上皮细胞标志;移植MSCs可减轻肺水肿程度,减少炎性因子释放。; 孙磊王小明斯琴于晓红林宇邱劲郭恒怡吴其夏; 关键词：骨髓间充质干细胞急性肺损伤脂多糖

NADPH氧化酶在TNF-α诱导HUVECHO-1表达中的作用被引量：2: 2006年; 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶1(HO-1)表达中的作用。方法用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47phox亚基,用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量以及用RT-PCR测定HO-1 mRNA的表达。结果TNF-α(200 U/mL)作用24 h后,HUVEC中ROS的产生量增加了138%,细胞内HO-1 mRNA表达较对照组增加146.5%;转染p47phoxsiRNA后,细胞内NADPH氧化酶p47phox亚基的mRNA表达消失,ROS的产生量降低至对照组水平,而HO-1 mRNA的表达水平降低约54%。结论TNF-α刺激后,HUVEC内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶的活化,但ROS仅部分介导了TNF-α对HO-1基因表达的诱导作用。; 于晓红王小明李瑶邱劲石建茹斯琴林宇郭恒怡吴其夏; 关键词：NADPH氧化酶人脐静脉内皮细胞血红素氧化酶1

血红素加氧酶和一氧化氮合酶在缺血性脑损伤时的保护作用被引量：4: 2005年; 内源性一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)是先后发现的2种气体信号分子,NO合酶(NOS)和血红素加氧酶(HO)分别是生成NO和CO的氧合酶。研究表明,NOS/NO系统和HO/CO系统均与缺血性脑损伤的发生发展密切相关,而且两者之间还存在着错综复杂的相互作用,对其作用机制的深入了解有助于探索缺血性脑损伤的临床治疗途径。; 林宇郭恒怡; 关键词：血红素加氧酶缺血性脑损伤内源性一氧化氮气体信号分子

全选清除导出

共1页<1>

林宇