沈伟利
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生长因子-β1诱导肌成纤维细胞分化过程中基因表达变化研究
- 目的血管外膜肌成纤维细胞(VMF)分化是血管重塑的始动环节,转化生长因子-β1(TGF-β1)可以体外诱导VMF分化。为寻找可能涉及该过程的分子,本研究利用基因芯片技术动态检测了VMF分化过程中基因表达谱的改变。方法体外...
- 郭淑杰沈伟利魏坚高平进朱鼎良
- 文献传递
- 血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱(英文)被引量：5
- 2006年
- 我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果。在芯片上的15866条总探针组中,2121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达。在1231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APPI)、Rho- associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassium voltage-gated channel,Shal-related family and mem- ber 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化；此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化。本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路。
- 郭淑杰吴凌云沈伟利陈闻东魏坚高平进朱鼎良
- 关键词：寡核苷酸芯片外膜成纤维细胞分化
- SIRT3介导巨噬细胞Frataxin去乙酰化修饰在改善炎症性疾病中的应用
- 本发明提供了SIRT3介导巨噬细胞Frataxin去乙酰化修饰在改善炎症性疾病中的应用。本发明首次揭示了SIRT3与Frataxin能够相互作用，SIRT3介导Frataxin的去乙酰化修饰，从而调节巨噬细胞的极化。通过...
- 沈伟利高晶魏彤黄程淋
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ诱导自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性涉及P38 MAPK被引量：16
- 2005年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞迁移活性的变化及该过程是否涉及P38MAPK信号途径。方法用TranswellChamber观察AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞的迁移活性,及AT1受体拮抗剂氯沙坦、P38MAPK特异性的抑制剂SB202190对AngⅡ诱导的迁移活性的影响。进一步用免疫印迹技术观察AngⅡ诱导后P38MAPK的磷酸化,及氯沙坦、SB202190对P38MAPK磷酸化的影响。结果AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性较WKY大鼠显著增高,且呈剂量依赖性。氯沙坦及SB202190能抑制AngⅡ诱导的迁移活性。AngⅡ诱导SHR外膜成纤维细胞P38MAPK的磷酸化,呈剂量和时间依赖性;该作用能够被氯沙坦、SB202190抑制。结论AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性增强,该过程涉及P38MAPK信号途径。
- 李莉高平进沈伟利刘建军朱鼎良
- 关键词：自发性高血压血管外膜P38MAPK
- 低出生体重追赶生长关键期运动干预的机制
- 目的 研究低出生体重和出生后追赶生长在生长的关键时期给予运动干预后是否可以通过改善线粒体功能缓解相关的代谢性疾病.方法 低出生体重小鼠模型通过对C57BL/6J孕鼠分娩前一周限制饮食获得,所有雄性仔鼠均母乳喂养3周,第4...
- 琚丽萍邱妙颜沈伟利田景琰
- 新型肾上腺素β受体阻滞药奈必洛尔在心血管疾病中的应用进展被引量：2
- 2014年
- 奈必洛尔是一种新型的第三代肾上腺素β受体阻滞药,对β_1受体具有高选择性,可通过内皮L-精氨酸/一氧化氮途径扩张血管,清除自由基,改善内皮功能,还具有不干扰糖脂代谢、抗血小板聚集等优点。本文综述了奈必洛尔的结构特点、药动学、作用机制和临床研究进展。
- 谢启海沈伟利
- 关键词：奈必洛尔肾上腺素能Β受体拮抗剂充血性
- 血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞产生结缔组织生长因子被引量：5
- 2005年
- 目的研究血管外膜成纤维细胞(AF)能否产生结缔组织生长因子(CTGF),以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对CTGF的影响。方法组织贴片法培养WKY大鼠主动脉AF,经AngⅡ(10-7～10-9mol/L)处理,应用免疫细胞化学和Westernblot的方法,观察CTGF的表达,及AT1受体阻断剂氯沙坦和AT2型受体阻断剂PD123319干预后的CTGF表达。结果免疫细胞化学显示AF表达CTGF,AngⅡ可以诱导AF以及其上清液中CTGF表达增加。Westernblot显示AngⅡ诱导CTGF表达呈剂量和时间依赖性。10-7mol/LAngⅡ刺激24h诱导AF产生CTGF作用最强。AngⅡ诱导CTGF表达增加作用可以被氯沙坦阻断,而不受PD123319影响。结论AngⅡ通过AT1受体诱导CTGF合成。
- 车在前高平进沈伟利吴永杰刘建军郭莉朱鼎良
- 关键词：血管外膜成纤维细胞结缔组织生长因子高血压
