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2024年7月14日星期日

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急性白血病中DPC4基因的表达的研究: 目的:研究DPC4（deleted in pancreatic carcinoma,locus4）基因在急性白血病中的表达情况及其与临床的关系。方法:采用R T—PCR方法检测32例急性白血病患者骨髓细胞及9例正常人骨髓...; 沈玲华沈权陈明忠; 关键词：白血病 DPC4基因; 文献传递

肾上腺原发性淋巴瘤1例报告并文献复习被引量：4: 2006年; 目的:提高对肾上腺原发性淋巴瘤的认识。方法:对1例肾上腺原发性淋巴瘤患者的临床资料进行分析,并复习国内外相关文献。结果:该病好发于老年男性,临床表现无特殊,明确诊断依靠病理检查,该病恶性程度高,预后差。结论:肾上腺原发性淋巴瘤非常少见,但在肾上腺肿瘤的诊治中应考虑到它的可能,行病理检查可及早明确诊断。; 杨丽云沈权刘庆春秦安华叶道斌

创伤后应激障碍大鼠神经内分泌激素变化被引量：1: 2014年; 目的探讨创伤后应激障碍（PTSD）大鼠下丘脑-垂体激素分泌的变化。方法选择8周龄雄性SD大鼠40只，随机分为空白组和模型1d、4d、7d、14d组。运用放射免疫法（Radioimmunoassay，RIA）测量大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（COR）的含量，以及血清中促甲状腺激素（TSH），四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的含量。结果①各组大鼠血浆ACTH和COR含量的变化：与空白组比较，血浆ACTH含量有升高趋势，其中模型14d组最明显，具有显著差异性，P〈0．01；血浆COR含量也呈现升高趋势，其中模型14d组最明显，具有显著差异性，P〈0．05。②各组大鼠血清TSH、T4和T3含量变化：与空白组比较，模1d组T4含量明显上升，两组比较差异有统计学意义，P〈0．05。模4d组、模7d组，模14d组T4含量呈下降趋势，且模14d组Ta含量降低最明显，与空白组比较，差异有统计学意义，P〈0．01。5组大鼠的TSH、T3水平差异无统计学意义，P〉0．05。结论创伤后应激障碍早期大鼠体内存在下丘脑一垂体分泌调节功能紊乱。; 袁红陈金宏刘惠亮张振文沈权刘敏马洪杰郑静晨; 关键词：创伤后应激障碍神经内分泌下丘脑-垂体-肾上腺轴下丘脑-垂体-甲状腺轴

急性白血病中DPC4基因的表达研究: 2013年; 目的:探讨胰腺癌缺失基因(DPC4)在急性白血病(AL)中的表达情况及其与临床的关系。方法:采用RT-PCR方法检测32例AL患者骨髓细胞及9例正常人骨髓细胞DPC4表达情况。结果:AL患者骨髓细胞DPC4基因表达阳性率为75.00%,正常人骨髓细胞DPC4基因表达阳性率为77.78%,二者比较差异无统计学意义。结论:DPC4基因的表达缺失未参与AL的发病。; 沈玲华司今沈权雷秋模; 关键词：急性白血病 DPC4基因 RT-PCR

创伤后应激障碍的早期发病机制被引量：2: 2014年; 创伤后应激障碍是在异乎寻常的威胁性或灾难性打击之后,延迟出现或长期持续的精神障碍,这种灾害过后引起的创伤后应激障碍(PTSD),对人类的生命财产、社会稳定和经济发展构成了巨大的威胁。为了减少危害和探索靶向治疗,本文就当前创伤后应激障碍早期发病机制做了详细综述。本文回顾了神经内分泌系统的反应(即下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴)和免疫系统机制的改变的研究进展。; 袁红刘惠亮陈金宏张振文沈权任素梅郑静晨; 关键词：创伤后应激障碍发病机理神经内分泌

原发肾上腺淋巴瘤1例并文献复习被引量：1: 2009年; 目的:探讨原发肾上腺淋巴瘤(PAL)的临床特点,提高对该病的认识。方法:对1例原发肾上腺淋巴瘤患者的资料进行分析,并结合国内外相关文献进行总结。结果:原发肾上腺淋巴瘤好发于老年男性,可表现为局部症状如腹痛,腰痛,也可表现为乏力,发热,体重减低等全身症状,50%病人可出现肾上腺功能不全的症状。一些病人是在行影像学检查时因偶然发现肾上腺的肿物,经病理检查而确诊的。该病多累及双侧肾上腺,最常见的病理类型是弥漫大B细胞型。原发肾上腺淋巴瘤的治疗包括手术、化疗、放疗以及它们的不同组合。该病恶性程度高,进展迅速,预后差。结论:原发肾上腺淋巴瘤虽然少见,但在肾上腺肿瘤,尤其是快速增长的肾上腺肿瘤的鉴别诊断中应考虑到它的可能,及时进行病理检查可尽早确诊。; 沈权马洪杰任素梅袁红张振文; 关键词：淋巴瘤肾上腺肿瘤原发性病理学

特发性血小板减少性紫癜患者CD4～+CD25～+Treg细胞的表达被引量：4: 2008年; 目的:近年研究发现,CD4+CD25+Treg细胞不论数量缺失或功能紊乱均可导致免疫异常的发生,对调节性T细胞的深入认识,将会对免疫异常疾病如自身免疫性疾病、移植物抗宿主病、过敏性疾病等发病机制的揭示有着深远的意义。实验将进一步验证CD4+CD25+Treg细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及可能机制。方法:实验于2007-06/09在中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所实验室完成。①实验材料:中国协和医科大学血液病医院住院的特发性血小板减少性紫癜患者27例治疗前后外周血,患者确诊符合血液病诊断及疗效标准。正常人外周血15份,实验均征得患者或家属知情同意。②实验方法:应用流式细胞术检测特发性血小板减少性紫癜患者、正常对照、以及治疗前后患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的比例。对其中治疗有效的23例患者,采用密度梯度离心法从治疗前后的外周血中提取单个核细胞,以RT-PCR方法检测其中Foxp3 mRNA的表达水平。结果:①特发性血小板减少性紫癜患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的比例以及CD4+CD25+Treg细胞在总CD4+T细胞中所占比例明显均低于正常对照组(P<0.05)。②有效治疗后的特发性血小板减少性紫癜患者CD4+CD25+Treg细胞的比例与治疗前相比无明显改变(P>0.05),但Treg细胞中Foxp3 mRNA的表达水平比治疗前明显增加(P<0.05)。结论:特发性血小板紫瘢患者体内存在CD4+CD25+Treg细胞的异常,数量的减少、Foxp3表达的降低所造成的CD4+CD25+Treg细胞免疫抑制功能受损可能是特发性血小板减少性紫瘢发病的一个重要因素。; 沈权司今俞立权金哈斯; 关键词：FOXP3 细胞工程

帕金森氏病的治疗策略(英文)被引量：3: 2010年; 帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是由中脑黑质中多巴胺神经元变性,导致纹状体系统多巴胺(DA)含量下降引起的神经病变。其特征性症状包括震颤、僵硬和运动徐缓等。目前为止,帕金森氏病神经元死亡的病因仍不清楚。具体的神经变性机制包括自由基生成、氧化应激、线粒体异常、兴奋性中毒、钙中毒、营养因子不足、炎症过程、一氧化氮毒性和细胞调亡。这些因素相互增强形成恶性循环导致神经功能异常、萎缩,最终导致多巴胺神经元死亡。大量实验提示在PD病理过程中,自由基的生成和氧化应激起关键作用。目前,药物疗法并不能治愈PD。尽管左旋多巴(L-Dopa)替代疗法一直是控制PD症状的标准,但其只能缓解临床症状,并且L-Dopa长期治疗会引起多种副作用。目前尚无可行的疗法能遏制或减缓神经元变性。因此,研究不仅要致力于改善和延长L-Dopa对PD的治疗效果,还要研发兼具抗PD与神经保护功能的药物。本文综述了当前各种PD疗法的优缺点。这些疗法包括DA治疗、DA激动剂、单胺氧化酶-B抑制剂、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂、抗谷氨酸药、胆碱能药物、外科手术(深部大脑苍白球或丘脑术)和干细胞移植术等。同时,基于PD病理过程,对未来的药物神经保护作一展望。; 袁红张振文梁立武沈权王向党任素梅马洪杰焦淑军刘平; 关键词：帕金森氏病

脐血基质细胞与骨髓基质细胞造血支持功能的比较被引量：1: 2005年; 目的探讨脐血基质细胞造血支持功能并与骨髓基质细胞进行相关比较。方法选择脐带血10份,骨髓标本10份,采用体外培养的方法,观察了脐血基质细胞的体外生长特性,以及其对造血的支持功能,并与骨髓基质细胞进行了相关比较。结果①脐血基质细胞的形态以圆形和椭圆形为主,脐血基质细胞贴壁时间晚于骨髓基质细胞。②骨髓基质细胞层上悬浮细胞产率在第1、2、3,周均高于脐血细胞层上细胞产率,且两者都高于无贴壁细胞层,均P<0.05,差异有统计学意义。③骨髓基质细胞层和脐血基质细胞层上的粒单系祖细胞集落(CFU-GM)产率都高于无贴壁细胞层,脐血基质细胞层上的CFU-GM产率低于骨髓基质细胞层,均P<0.05,差异有统计学意义。结论脐血基质细胞有支持造血干/祖细胞生长的作用,但其造血支持功能不如骨髓基质细胞。; 沈玲华沈权李昕权; 关键词：脐血基质细胞

原发性痛风临床特点及危险因素分析被引量：8: 2011年; 目的了解原发性痛风的临床特点,分析与其相关的高危因素,为临床诊断以及预防痛风提供参考。方法回顾性分析195例初诊的原发性痛风患者的一般情况、生活方式、临床资料,以及实验室检查结果,并对原发性痛风发生的危险因素进行分析。结果 195例中,男性占97.4%(190/195),发病高峰在40～60岁(54.9%,107/195)。最常见的首发部位为第一跖趾关节,占86.2%(168/195)。单因素Logistic回归分析显示:(1)原发性痛风的发生与高嘌呤饮食相关,与吸烟、饮酒无关,若患者生活中既饮酒又吸烟,痛风发生的危险性将明显增高;(2)高体质指数(body mass index,BMI)、高血压、高血压家族史、冠心病家族史为原发性痛风的高危因素;(3)血脂组中:除载脂蛋白A(Apo-A)外,其余指标均与原发性痛风相关。三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(Apo-B)浓度的升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度的降低为痛风发病的高危因素。血清尿酸清除分数(FEuA)降低是痛风发生的独立危险因素。结论中老年男性原发性痛风的发病率较高,原发性痛风的危险因素包括:高嘌呤饮食,饮酒合并吸烟,高BMI、高血压、高血压家族史、冠心病家族史,高血脂等。中国人存在多种原发痛风的危险因素,应早期预防。; 张振文马洪杰赵秀芳沈权; 关键词：原发痛风

沈权

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