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lncRNA TINCR靶向调控miR-221抑制大鼠心肌细胞凋亡的实验研究被引量：3: 2021年; 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)组织分化诱导非蛋白编码(TINCR)通过靶向调控微小RNA(miR)-221表达对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将体外培养大鼠心肌细胞分为对照组(正常培养)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体)和TINCR组(转染pcDNA3.1-TINCR过表达载体),实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TINCR和miR-221的表达,双荧光素酶报告基因实验检测TINCR与miR-221的靶向结合关系,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达;将miR-221模拟物或抑制剂转染至心肌细胞,分析心肌细胞凋亡变化;将miR-221模拟物与pcDNA3.1-TINCR过表达质粒共转染至心肌细胞中,观察miR-221对TINCR过表达的心肌细胞活力和凋亡的影响。结果:与对照组比较,TINCR组细胞中miR-221表达水平、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平明显降低,而细胞存活率和Bcl-2蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),但pcDNA3.1组与对照组比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实TINCR可与miR-221靶向结合。与miR-NC组比较,miR-221组细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);anti-miR-221组的实验结果与之相反。上调miR-221表达后,TINCR过表达对心肌细胞活力和凋亡的作用明显得到逆转(P<0.05)。结论:lncRNA TINCR可通过靶向调控miR-221表达抑制心肌细胞凋亡。; 李雨弥章培唐勇谷子张文勇; 关键词：长链非编码RNA 细胞凋亡

一种多功能医用开瓶器: 本实用新型公开了一种多功能医用开瓶器，多功能区包括第一主板和设置在第一主板上的用于去除针头的卡槽、用于开启液体瓶的拉钩以及用于开启西林瓶的开启组件；手持区包括第二主板；夹持区包括第三主板，第三主板上铰接连接有用于固定夹持...; 段俊黄丽邵洁唐勇谷子江雯时林夏雅莉宋夕娟; 文献传递

乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制被引量：3: 2022年; 目的探讨乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制。方法失血性休克模型制备前60 min,先分为乳果糖预灌胃组即实验组2(10只)。将实验组2及未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠同时麻醉,左右股动静脉置管成功后再将未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠分为三组:假手术组即空白组(10只)、生理盐水复苏组即对照组(10只)、乳果糖治疗组即实验组1(10只)。四组实验动物置管成功后制备失血性休克模型,持续监测生命体征。在0、30及270 min分别测定血气和乳酸值。Western法检测270 min肺组织HMGB1;Elisa法检测270 min血IL⁃6、IL⁃1β;用比色法检测270 min肺组织SOD及MDA;TBA法检测270 min肺组织MPO;光镜下分析270 min肺组织病理切片。结果在270 min时,对照组Po2值明显低于空白组、实验组1及实验组2(P<0.05)。空白组IL⁃6、IL⁃1β、SOD、MDA、MPO分别与对照组、实验组1及实验组2比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组与实验组2、实验组1与实验组2比较差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组HMGB1分别与空白组、实验组1及实验组2比较差异有统计学意义(P<0.05)。在肺病理学切片结果显示实验组1较实验组2肺泡内皮及肺泡组织明显破坏,炎性细胞浸润明显。对照组较实验组1及实验组2肺泡内皮及肺泡组织破坏及炎性细胞浸润更加明显。结论在失血性休克动物模型中,乳果糖可促进SOD的生成并抑制HMGB1的生成,进而抑制IL⁃6、IL⁃1β、MDA、MPO等炎性介质的释放,保护肺组织。; 郑强唐勇周程继谷子刘世平; 关键词：乳果糖失血性休克肺损伤 SD大鼠

吉西他滨联合卡培他滨与顺铂治疗耐药性晚期乳腺癌的近期疗效及不良反应比较被引量：19: 2014年; 目的比较吉西他滨联合卡培他滨(GC)方案与联合顺铂(GP)方案治疗蒽环类和紫衫类药物耐药晚期乳腺癌的近期疗效、不良反应和生存时间。方法经过紫杉醇蒽环类药物治疗失败的50例乳腺癌患者利用随机数据表分成GC组和GP组各25例,分别给予吉西他滨联合卡培他滨及吉西他滨联合顺铂治疗,均21天为1个周期。化疗2个周期后进行疗效及不良反应评价。结果两组有效率(response rate,RR)及疾病控制率(disease control rate,DCR)差异均无统计学意义(P>0.05);GC组手足综合征的发生率显著高于GP组(P<0.05),其余不良反应两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉西他滨联合卡培他滨方案治疗晚期乳腺癌疗效及安全性与吉西他滨联合顺铂方案相当,但后者给药更方便。; 谷子; 关键词：吉西他滨卡培他滨顺铂化疗

棕榈酰化修饰的NOD_(2)在失血性休克动物模型中的作用: 2022年; 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD_(2))在失血性休克及缺血再灌注时对肺损伤的作用及机制。方法10只NOD_(2)基因敲除SD大鼠,经失血性休克模型制备后设为对照组(复苏初期予以生理盐水)。30只普通SD大鼠经失血性休克动物模型制备后,按随机数字表法分为3组:空白组(复苏初期予以生理盐水)、棕榈酰化修饰酶(PAT)抗体组(anti-PAT组,复苏初期予以PAT抗体)及NOD_(2)抗体组(anti-NOD_(2)组,复苏初期予以NOD_(2)抗体),每组10只。经复苏24 h采集血液标本后将其处死并采集肺组织。在实验开始、休克初期及再灌注后2 h分别进行血气分析。检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平。免疫印迹法检测肺组织胞核高迁移率族蛋白B(HMGB1)、棕榈酰化转移蛋白(ZDHHC5)及NOD_(2)表达水平。荧光显微镜及光镜下观察肺组织病理切片。结果240 min时空白组氧分压[p(O2)]明显低于其他3组(P<0.05);30 min及240 min时空白组乳酸水平高于其他3组(P<0.05)。空白组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及MPO水平最高(P<0.05),且对照组低于anti-PAT组和anti-NOD_(2)组。空白组HMGB1、NOD_(2)和ZDHHC5表达量最高(P<0.05),且对照组HMGB1和NOD_(2)表达量低于anti-PAT组和anti-NOD_(2)组(P<0.05)。空白组棕榈酰化修饰的NOD_(2)的免疫荧光表达量明显高于对照组、anti-PAT组及anti-NOD_(2)组。空白组较对照组、anti-PAT组及anti-NOD_(2)组肺泡内皮及肺泡组织破坏明显,炎性细胞浸润明显。结论在失血性休克及缺血再灌注动物模型中,NOD_(2)在ZDHHC5的调控下产生棕榈酰化修饰的NOD_(2),从而促使TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及MPO的释放,损伤肺组织。; 谷子唐勇周程继郑强

股骨近端内侧支撑固定手术入路的解剖研究: 2023年; 目的对股骨近端内侧结构进行深入解剖研究,确定一个手术切口较小、显露充分、安全性高的手术入路。方法运用解剖学研究方法,参照现有的股骨近端内侧病变手术入路,即经股神经与股血管间隙的小转子区手术入路及髋关节直接前方入路(direct anterior approach,DAA)对8例股骨近端结构完整的老年尸体标本(男、女各4例)进行解剖研究。观察不同股骨近端内侧手术入路中血管、神经及肌肉的走行分布及对股骨近端内侧的显露情况,结合其优点,对股骨近端结构进行详尽的解剖研究,尝试放置并固定内侧接骨板,确定一个手术切口较小、显露充分、安全性高的手术入路。结果经股神经与股血管间隙小转子区入路中4侧标本操作过程中,2侧旋股内侧动脉受到损伤,1侧操作时损伤到股外侧皮神经,由于该入路最终将股血管神经束分别向两侧分离,存在对神经及血管的潜在损伤。DAA对4侧标本操作过程中,共伤及2侧股外侧皮神经,无明显血管的损伤;操作时需对前、外侧众多肌群向内侧牵拉,较多的肌群向内侧聚集,对内侧接骨板的固定有着较大影响,固定过程中可能会造成重要血管及神经的损伤。改良股骨近端内侧入路4侧标本均成功放置内侧接骨板,操作过程中无重要血管神经的损伤。结论通过改良股骨近端内侧入路,在通过缝匠肌与阔筋膜张肌间隙进入深部后,将股神经和股血管束一起向内侧牵开,以此来达到小转子及更深的股骨近端内侧部位,术中能有效避开对股外侧皮神经、臀上神经的伤害。在放置接骨板过程中,对内侧血管神经束采取一定的保护措施,可有效避免在进行螺钉打孔、接骨板固定过程中伤及重要血管及神经,尤其是旋股内侧动脉。由此可见,改良股骨近端内侧入路方式是放置股骨近端内侧接骨板的有效入路方式。; 谷子徐锴李开南; 关键词：股骨髋骨折手术入路

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谷子

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