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黄劭

作品数:37 被引量:94H指数:6
供职机构:广州医科大学药学院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
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  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 13篇蛇毒
  • 13篇细胞
  • 9篇蛋白
  • 6篇启动子
  • 6篇卵黄
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  • 5篇眼镜王蛇毒
  • 5篇荧光
  • 5篇荧光蛋白
  • 5篇卵黄抗体
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  • 4篇活性
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  • 4篇红色荧光蛋白
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  • 3篇体外
  • 3篇转录启动子
  • 3篇蝎毒
  • 3篇抗原检测
  • 3篇报告基因

机构

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  • 10篇南方医科大学
  • 6篇广州医科大学
  • 2篇广东省人民医...
  • 2篇广州医学院第...
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  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国生物技术...

作者

  • 36篇黄劭
  • 16篇余清声
  • 15篇覃媛
  • 8篇孔天翰
  • 7篇姜勇
  • 6篇管锦霞
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  • 5篇王桂平
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传媒

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  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 4篇2008
  • 7篇2007
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1996
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
眼镜蛇毒直接溶解因子对人肝癌细胞株H_(7402)产生NO和LPO的影响被引量:16
1998年
目的:研究眼镜蛇毒直接溶解因子(DLF)对人肝癌细胞株H7402产生一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的影响。结果:DLF对体外培养的H7402细胞有杀伤作用,IC50为247mg·L-1,DLF与H7402细胞的生长抑制率呈量效关系。DLF可介导H7402细胞产生大量NO2,NO2量与DLF的剂量呈量效关系。在一定剂量范围内NO2量与H7402的生长抑制率呈显著正相关。用570型粘附式细胞仪测定单个细胞内LPO,发现DLF可使H7402细胞内LPO产生增加。结论:DLF可杀伤H7402细胞,其部分机制可能是通过诱导肿瘤细胞产生NO和LPO。
龚海云余清声管锦霞黄劭
关键词:肝肿瘤脂质过氧化蛇毒
卵黄膜溶膜检测装置
本发明公开了一种卵黄膜溶膜检测装置,其特征在于:包括上槽(1)、下槽(2)及底座(3),所述的上槽(1)通过下槽(2)与底座(3)相连接;所述的上槽(1)底部具有至少一个贯穿圆孔;所述的下槽(2)具有至少一个透明龛室(1...
孔天翰董伟华刘四红黄热平黄劭祁俊华
文献传递
卵黄分离收集器
本实用新型公开了一种卵黄分离收集器,包括支架和导流板,导流板呈倾斜状置于支架上,其中导流板的低端固定在支架的面板上,导流板的高端经支撑杆固定在支架的面板上,导流板的低端设有卵黄导流槽,导流板的表面设有卵清吸附带,导流板的...
孔天翰刘四红董伟华黄热平黄劭覃媛
文献传递
OD1启动子上调多肽筛选体系的建立
超氧化物岐化酶(super oxide dismutase,SOD)是一种广泛存在于生物体内的金属酶,根据分布的不同主要分为SOD1(Cu/Zn SOD,主要分布于真核细胞胞浆),SOD2(Mn/Fe SOD,主要分布于...
黄劭
关键词:药物筛选抗氧化能力皮肤老化超氧化物岐化酶
文献传递
中华眼镜蛇毒F组分抗血小板聚集的作用机制
2007年
目的探讨中华眼镜蛇毒F组分抑制血小板聚集的作用机制。方法用比浊法测定中华眼镜蛇毒F组分对二磷酸腺苷、花生四烯酸和血小板活化因子诱导血小板聚集作用的影响,流式细胞术观察中华眼镜蛇毒F组分对荧光标记的单克隆抗体CD41(FITC—CD41)和CD61(FITC—CD61)与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)结合的影响。结果中华眼镜蛇毒F组分明显抑制二磷酸腺苷、花生四烯酸和血小板活化因子诱导的血小板聚集,其作用呈现一定程度的剂量依赖关系。中华眼镜蛇毒F组分可以明显降低单克隆抗体CD41(抗GPⅡb)与血小板的结合率,而对单克隆抗体CD61(抗GPⅢa)与血小板的结合率没有影响。结论中华眼镜蛇毒F组分可以抑制多种激动剂诱导的血小板聚集,其机制和中华眼镜蛇毒F组分与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的结合有关。
张梅余清声李卫覃媛黄劭孔天翰
关键词:眼镜蛇毒液类血小板聚集
一种用于上调内源性人SOD1表达多肽筛选的随机文库及细胞系的构建
2010年
目的以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为示踪物,建立一种简便、经济、有效的随机多肽文库,为进一步筛选出可上调内源性人SOD1表达多肽的药物奠定基础。方法采用点突变技术,在pET-14b-His-Tat-EGFP载体多克隆位点XhoI之后插入12个随机多肽的36个随机碱基序列。用阳离子脂质体LipofectamineTM2000包裹已构建的重组质粒pDsRed1-1-SOD1p后,转染NIH/3T3细胞,荧光显微镜观察SOD1启动子驱动的红色荧光蛋白的表达。用G418筛选稳定表达SOD1启动子驱动的红色荧光蛋白的细胞系,荧光显微镜检测红色荧光蛋白的表达及定位。结果在示踪载体的基础上构建的随机多肽文库理论上至少包含了107个独立克隆,且几乎所有克隆插入的随机片段都是36个碱基。稳定转染3个月后,重组质粒转染的细胞质及细胞膜上均有携带SOD1启动子的红色荧光蛋白的表达。结论成功建立随机多肽表达文库,获得了稳定表达SOD1启动子驱动的红色荧光蛋白的NIH3T3细胞系。
宋方丽史晓兰黄劭刘亚伟姜勇
关键词:肽库点突变转录启动子
中华眼镜蛇毒F组分对血管平滑肌细胞增殖的影响
2004年
目的 :研究中华眼镜蛇毒F组分对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 :用体外培养的血管平滑肌细胞 ,观察F组分对 2 0 %小牛血清引起的细胞对氚标胸腺嘧啶核苷酸 (H3 TdR)掺入的影响 ,用蛋白质免疫印迹法 (Westernblotting)测定F组分对 2 0 %小牛血清引起的细胞内原癌基因、核增殖抗原 (Pro liferationcellnuclearantigen ,PCNA)表达的影响。结果 :F组分呈浓度依赖性抑制 2 0 %小牛血清引起的细胞对H3 TdR掺入率和细胞内C myc、PCNA的表达 ,其中 30、10 0mg·L-1给药组与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :中华眼镜蛇毒F组分通过影响细胞内原癌基因C myc、PCNA的表达 。
余清声张梅覃媛黄劭
关键词:血管平滑肌细胞C-MYCPCNA
中华眼镜蛇毒组分F的体外抗血管生成活性研究被引量:3
2005年
目的研究中华眼镜蛇毒组分F对血管内皮细胞黏附功能的抑制作用和体外的抗血管生成活性。方法MTT快速测定法测定组分F对原代培养的血管内皮细胞对纤维蛋白原(Fg)、纤连蛋白(Fn)、Matrigel的黏附作用的影响;采用平面拟毛细血管生成培养法,观察组分F对血管生成的抑制效应。结果组分F可抑制血管内皮细胞的黏附功能,对细胞黏附Fn、Fg和Matrigel 3种物质的作用从1.2μg/ml浓度起即有抑制效应(P<0.05),且均呈浓度依赖性,组分F对细胞黏附Fg和Matrigel的抑制作用较其对Fn的作用强(P<0.05);组分F可抑制内皮细胞在培养基质中生成血管样网状结构的反应,并且随浓度的不同抑制程度有明显不同。结论中华眼镜蛇毒组分F具有体外抗血管生成活性。
刘晓颖余清声覃媛黄劭
关键词:蛇毒中华眼镜蛇毒体外血管生成
抗眼镜王蛇毒鸡卵黄抗体的制备被引量:8
2004年
目的 研制抗眼镜王蛇毒鸡卵黄抗体 ,并研究该抗体在鸡卵黄中表达过程。方法 以甲醛减毒处理的眼镜王蛇粗毒免疫莱航母鸡 ,母鸡免疫应答后 ,在卵黄中产生抗眼镜王蛇毒抗体 ,应用嗜硫色谱柱HiTrapIgYPurificationHP从鸡卵黄中提取抗眼镜王蛇毒抗体 ;以间接ELISA法及双向免疫抗散法测定抗体的效价、特异性及免疫活性 ;采用福林酚法测定蛋白含量 ;采用SDS PAGE法测定分子量及鉴定抗体纯度 ;抗体的特异性及交叉反应采用酶联免疫吸附法进行进行验证。结果 母鸡初次免疫第 9天即有抗体产生 ,初次免疫 6 0天后抗体效价超过 10 5;卵黄抗体经嗜硫色谱柱纯化后 ,经SDS PAGE检测为电泳纯 ,纯化后抗体效价较纯化前提高 4倍 ,每枚蛋中平均可获得较纯抗体 97 5mg ;所获取的抗体具有高度特异性 ,与蝰蛇科属的其它蛇毒无交叉反应 ,与眼镜蛇科蛇毒存在不同程度交叉反应 (蛇毒浓度大于5 0 0 μg·L-1时明显 )。结论 本研究首次研制并鉴定了抗眼镜王蛇毒鸡卵黄抗体 ,开拓了我国蛇伤治疗的新领域 ,并分析抗体在产蛋期卵黄液中表达的进度 ,为今后该抗体的持续、高质量诱导奠定基础 ,同时也促进其它抗蛇毒鸡卵黄抗体的研究开发及蛇毒单克隆抗体的研制。
王桂平余清声覃媛黄劭
关键词:眼镜王蛇毒
丁酸钠通过信号转导和转录激活因子1抑制肝癌细胞吲哚胺2,3-双加氧酶的表达被引量:1
2012年
目的观察丁酸钠(NaB)对干扰素-1(IFN-1)诱导的人肝癌细胞HepG2内吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法利用低浓度(10、20、30、40mmol/L)的NaB作用于人肝癌细胞HepG224h,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖;利用蛋白印迹法及细胞免疫化学法检测NaB对HepG2细胞内IDO表达的影响;蛋白印迹法检测NaB对IDO基因表达的关键性干扰素应答因子1(IRF.1)及信号转导和转录激活因子1(STAT1)的影响。结果低浓度NaB对人肝癌细胞HepG2的增殖具有1%-20%的抑制作用;3mmol/L的NaB能完全抑制IFN-1诱导的IDO的表达;这种抑制作用通过抑制STAT-1701位的酪氨酸磷酸化实现。结论NaB通过抑制STAT1的磷酸化而抑制肝癌细胞HepG2中IDO的表达。
侯敬申赵莉覃媛张曼黄劭
关键词:丁酸钠肝癌吲哚胺2,3-双加氧酶
共4页<1234>
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