刘彩虹
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目湖南省卫生厅课题资助项目更多>>
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- Tumstatin185～191逆转肺腺癌化疗耐药的机制探讨
- 2009年
- 目的观察Tumstatin185～191单药及联合顺铂（DDP）对肺腺癌耐药细胞株A549一DDP增殖和凋亡的影响，并探讨其联合作用的机制。方法以不同浓度的Tumstatin185—191单药、DDP单药及Tumstatin185～191联合DDP干预A549-DDP细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MIT）法测定细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡的变化，Westernblot法检测A549-DDP细胞内p-Akt和p-ERK蛋白的表达水平。结果Tumstatin185～191对A549-DDP细胞的增殖具有抑制作用，其半数抑制浓度（IC50）为80．25μmol／L。DDP单药对A549一DDP的Ic50为77．16μmol／L，当DDP与20μmol／L的Tumstatin185～191联合使用时，DDP对A549-DDP细胞的IC50为57．97μmol／L，耐药逆转指数为1．33；当DDP与40μmol／L的Tumstatin185—191联合使用时，DDP对A549-DDP细胞的IC50为26．40μmol／L，耐药逆转指数为2．92。两药联合使用时，A549-DDP细胞的早期凋亡率为19．5％±1．1％，较DDP单药（13．3％±1．5％）和Tumstatin185—191单药使用时的早期凋亡率（10．2％±2．0％）显著增加（F=4．09，P〈0．05）。Tumstatin185—191能显著抑制A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的表达，但如与DDP联合使用，并不能增加Tumstatin185～191对p-ERK和p—Akt蛋白表达的抑制效应。结论Tumstatin185～191能抑制肺腺癌耐药细胞株A549-DDP的增殖、促进凋亡，并部分逆转A549-DDP细胞对DDP的化疗耐药；其作用机制可能与Tumstatin185～191能下调A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的嘉扶右姜。
- 王伟陈平李军利裴艳芳双庆翠刘彩虹蔡珊刘绍坤诸兰艳周锐
- 关键词：TUMSTATINAKTERK
- Tumstatin185～191对人肺腺癌细胞的抑制作用及其与蛋白激酶B和细胞外调节蛋白激酶活性的关系被引量：1
- 2010年
- 目的 观察Tumstatin185～191对肺腺癌细胞增生与凋亡的影响，探讨其与蛋白激酶B（Akt）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）活性的关系。方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象，分别给予不同浓度的Tumstatin185～191、顺铂及Tumstatin185～191联合顺铂进行干预，以四唑盐比色法测定A549细胞的增殖情况；流式细胞仪检测分析A549细胞凋亡的变化；Western blot检测细胞内磷酸化的Akt（p-Akt）及磷酸化的ERK（p-ERK）蛋白表达水平。结果 Tumstatin185～191对A549细胞的半数抑制浓度（IC50）为73．7μmol／L，顺铂对A549细胞的IC50为5．2μmol／L，当顺铂与20μmol／L或40μmol／L的Tumstatin185～191联合应用时，顺铂对A549细胞的IC50分别下降为3．5μmol／L和1．4μmoL／L；两药联合使用时，A549细胞的早期凋亡率为（19．34±0．97）％，较顺铂[（12．5±2．1）％]和Tumstatin185～191单用[（9．6±1．6）％]的早期凋亡率显著增加（F=5．74，P〈0．01）；Western blot检测显示p-Akt及p-ERK在未经干预的A549细胞内均呈高表达状态，Tumstatin185～191可显著抑制p-Akt及p-ERK的表达，顺铂则无明显影响；Tumstatin185～191与顺铂联合使用并不增加Tumstatin185—191对p-Akt及p-ERK的抑制效应。结论Tumstatin185～191单药或联合顺铂对于A549细胞均有显著抑制作用，Tumstatin185～191能够增加A549细胞对顺铂的敏感性；Tumstatin185～191可能通过下调A549细胞内p-Akt及p-ERK水平发挥其抑制细胞生长、促进细胞凋亡的作用。
- 王伟陈平李军利裴艳芳双庆翠刘彩虹蔡珊刘绍坤诸兰艳周锐
- 关键词：顺铂蛋白激酶类TUMSTATIN
- 细胞色素C氧化酶与慢性阻塞性肺疾病
- 2008年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 是以气流的不完全可逆为特征，且呈进行性加重，多与吸烟有关，但其发病与加重的确切机制并未完全阐明。细胞色素C氧化酶（cytochrome C oxidase, COX）是线粒体内膜呼吸链的末端复合物，广泛的存在于真核细胞，在细胞能量代谢、氧化应激、衰老、神经元功能障碍和肿瘤发生等多种生理、病理过程中发挥了重要作用。近年来发现COX在COPD的发生中也起着十分重要的作用。本文主要阐述COX在COPD中的研究进展。
- 刘彩虹陈平
- 关键词：细胞色素C氧化酶慢性阻塞性肺疾病氧化应激细胞凋亡
- 香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞色素C氧化酶活性及细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)对内皮细胞细胞色素C氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)活性及凋亡的影响。方法体外培养ECV304,分别给予0%、0.5%、1%、5%CSE刺激12 h,及5%CSE刺激0 h、6 h、12 h、24 h后,生化法检测COX活性;投射电镜和流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果CSE引起COX活性下降,且随着刺激浓度和时间的增加而下降(P<0.05);电镜示CSE干预组细胞出现明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪结果示不同浓度CSE分别作用12 h后凋亡率依次增高,除0%CSE组和0.5%CSE组间比较无统计学意义(P>0.05),余各组间比较均有统计学意义(P<0.05);5%CSE作用不同时间后,随着干预时间的延长细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论CSE抑制内皮细胞COX活性,呈浓度和时间依赖性;CSE诱导内皮细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性;COX活性的下降可能在CSE所致的内皮细胞凋亡中具有重要作用。
- 刘彩虹陈平裴艳芳蔡珊向旭东
- 关键词：内皮细胞细胞色素C氧化酶凋亡
- 结节性硬化症合并肺淋巴管肌瘤病2例诊治体会被引量：2
- 2016年
- 目的:为提高对结节性硬化症合并肺淋巴管肌瘤病的认识和诊治水平,回顾性分析2例结节性硬化症合并肺淋巴管肌瘤病患者的临床资料。2例患者均有肺部特征性囊性改变、肾血管平滑肌脂肪瘤及不同程度的皮肤损害。1例患者有中枢神经系统受累;1例接受雷帕霉素治疗后肺部及肾病变显著改善。结节性硬化症患者临床表现多样,合并肺淋巴管肌瘤病时有特征性影像学改变,对肺部淋巴管疾病患者应做结节性硬化症的筛查。雷帕霉素对该病治疗有显著疗效。
- 纵单单刘彩虹石志辉周莉彭雅婷欧阳若芸
- 关键词：结节性硬化症肺淋巴管肌瘤病雷帕霉素
- 环氧合酶-2对香烟提取物诱导的内皮细胞凋亡的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨环氧合酶-2在香烟提取物（CSE）所诱导的内皮细胞凋亡中的作用。方法体外培养人血管内皮细胞株ECV304，按3个步骤完成实验：（1）用0．0％、0．5％、1．0％和5．0％CSE分别干预ECV-304细胞12h；（2）用5．0％CSE分别干预ECV304细胞0、3、6、9、12和24h；（3）用5．0％CSE及0．0、2．5、5．0、10．0、20．0、50．0μmol／L选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合干预ECV304细胞9ho采用Hoechst染色法和流式细胞术检测内皮细胞凋亡，免疫细胞化学和Westernblot法检测环氧合酶-2蛋白的表达。采用Bartlett法进行方差齐性检验，多组间均数比较采用单因素方差分析和LSD—t检验。结果随着CSE干预浓度的升高，内皮细胞凋亡率和环氧合酶-2蛋白表达水平均逐渐升高，5．0％CSE干预后内皮细胞凋亡率最高[（5．40±0．39）％]，环氧合酶-2蛋白表达也最高（206．14-15．5），差异均有统计学意义（F值分别为90．03和159．94，均P〈0．05）。5．0％CSE干预内皮细胞3h，环氧合酶-2蛋白的表达开始增加，9h达峰值，12h开始减弱，24h恢复正常。随着干预时间的延长，内皮细胞凋亡率逐渐升高，5．0％CSE干预24h内皮细胞凋亡率最高[（8．874-0．41）％]，差异均有统计学意义（F=155．65，均P〈0．05）。5．0％CSE与不同浓度的选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布共同作朋于内皮细胞9h后，随着赛来昔布干预浓度升高，环氧合酶-2的表达逐渐减弱；内皮细胞凋亡率首先出现小幅的下降，随后明显增加，以5．0％CSE＋50μmol／L赛来昔布组的内皮细胞凋亡率最高[（32．60±5．51）％]，差异均有统计学意义（F=81．28，均P〈0．05）。结论CSE能够诱导内皮细胞凋亡和环氧合酶一2蛋白表达。选择性环氧合酶_2抑制剂赛来昔布能够抑制CSE诱导内皮细胞表达环氧合酶_2蛋白，并促进内皮细胞凋亡，甚至诱发其死亡
- 裴艳芳陈平李军利王伟刘彩虹刘绍坤向旭东周锐
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡环氧化酶2
