裴艳芳
- 作品数：10 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅课题资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- COX-2在香烟提取物诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用
- 目的：探讨环氧合酶2(Cyclooxygenase 2，COX-2)对于香烟提取物(Cigarette Smoking Extract，CSE)所诱导的内皮细胞凋亡的影响。
方法：体外培养人血管内皮细胞株(EC...
- 裴艳芳
- 关键词：香烟提取物环氧合酶2内皮细胞凋亡
- 文献传递
- 环氧合酶2对血管内皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是以花生四烯酸为底物合成前列腺素的首要限速酶，COX-2作为其亚型之一，主要受细胞内外的各种刺激因素诱导表达。大量的研究表明，COX-2与血管的发生密切相关，它能够通过其衍生的各种前列腺素来影响血管内皮细胞的增殖与凋亡，并由此来参与各种慢性炎症性疾病和肿瘤的发生。弄清COX-2对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响，及其相关的作用机制，有助于我们更好的认识其在疾病发生中的作用，从而避弊取利，为临床治疗提供更多更好的方案。
- 裴艳芳陈平
- 关键词：环氧合酶2血管内皮细胞凋亡前列腺素
- AP-2α在烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与肺间隔细胞凋亡的关系被引量：2
- 2009年
- 目的探讨熏烟所致慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）大鼠肺组织中AP-2α表达与肺间隔细胞凋亡的关系。方法采用被动吸烟80d来复制大鼠COPD模型，采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡、Western blot法检测肺组织中活化的半胱天冬酶类3（Caspase-3）、免疫组织化学及Western blot法检测胞核中AP-2α蛋白的表达。结果采用熏烟法成功复制了大鼠COPD模型。与对照组相比，COPD组大鼠肺组织中活化的Caspase-3增加，肺间隔细胞凋亡增多；肺组织中AP-2α的阳性率增加，胞核中AP-2α蛋白水平增加（P〈0．05）。结论AP-2α可能参与了烟雾暴露所致的大鼠肺间隔细胞凋亡及COPD的发生。
- 李军利陈平蔡珊张程裴艳芳王伟刘绍坤
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病凋亡AP-2Α
- Tumstatin185～191逆转肺腺癌化疗耐药的机制探讨
- 2009年
- 目的观察Tumstatin185～191单药及联合顺铂（DDP）对肺腺癌耐药细胞株A549一DDP增殖和凋亡的影响，并探讨其联合作用的机制。方法以不同浓度的Tumstatin185—191单药、DDP单药及Tumstatin185～191联合DDP干预A549-DDP细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MIT）法测定细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡的变化，Westernblot法检测A549-DDP细胞内p-Akt和p-ERK蛋白的表达水平。结果Tumstatin185～191对A549-DDP细胞的增殖具有抑制作用，其半数抑制浓度（IC50）为80．25μmol／L。DDP单药对A549一DDP的Ic50为77．16μmol／L，当DDP与20μmol／L的Tumstatin185～191联合使用时，DDP对A549-DDP细胞的IC50为57．97μmol／L，耐药逆转指数为1．33；当DDP与40μmol／L的Tumstatin185—191联合使用时，DDP对A549-DDP细胞的IC50为26．40μmol／L，耐药逆转指数为2．92。两药联合使用时，A549-DDP细胞的早期凋亡率为19．5％±1．1％，较DDP单药（13．3％±1．5％）和Tumstatin185—191单药使用时的早期凋亡率（10．2％±2．0％）显著增加（F=4．09，P〈0．05）。Tumstatin185—191能显著抑制A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的表达，但如与DDP联合使用，并不能增加Tumstatin185～191对p-ERK和p—Akt蛋白表达的抑制效应。结论Tumstatin185～191能抑制肺腺癌耐药细胞株A549-DDP的增殖、促进凋亡，并部分逆转A549-DDP细胞对DDP的化疗耐药；其作用机制可能与Tumstatin185～191能下调A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的嘉扶右姜。
- 王伟陈平李军利裴艳芳双庆翠刘彩虹蔡珊刘绍坤诸兰艳周锐
- 关键词：TUMSTATINAKTERK
- 血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病被引量：2
- 2007年
- 慢性阻塞性肺疾病是一个发病率和死亡率都很高的慢性疾病，其发病机制涉及肺内细胞的凋亡，肺实质细胞的减少，炎性细胞的浸润和气道、血管的重构。血管内皮生长因子作为一个可特异作用于内皮细胞，调节血管内皮细胞生长、分化、修复及发挥功能的重要因子，与慢性阻塞性肺疾病的发生有着密切的联系。
- 裴艳芳陈平
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管内皮生长因子肺气肿慢性支气管炎
- Tumstatin185～191对人肺腺癌细胞的抑制作用及其与蛋白激酶B和细胞外调节蛋白激酶活性的关系被引量：1
- 2010年
- 目的 观察Tumstatin185～191对肺腺癌细胞增生与凋亡的影响，探讨其与蛋白激酶B（Akt）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）活性的关系。方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象，分别给予不同浓度的Tumstatin185～191、顺铂及Tumstatin185～191联合顺铂进行干预，以四唑盐比色法测定A549细胞的增殖情况；流式细胞仪检测分析A549细胞凋亡的变化；Western blot检测细胞内磷酸化的Akt（p-Akt）及磷酸化的ERK（p-ERK）蛋白表达水平。结果 Tumstatin185～191对A549细胞的半数抑制浓度（IC50）为73．7μmol／L，顺铂对A549细胞的IC50为5．2μmol／L，当顺铂与20μmol／L或40μmol／L的Tumstatin185～191联合应用时，顺铂对A549细胞的IC50分别下降为3．5μmol／L和1．4μmoL／L；两药联合使用时，A549细胞的早期凋亡率为（19．34±0．97）％，较顺铂[（12．5±2．1）％]和Tumstatin185～191单用[（9．6±1．6）％]的早期凋亡率显著增加（F=5．74，P〈0．01）；Western blot检测显示p-Akt及p-ERK在未经干预的A549细胞内均呈高表达状态，Tumstatin185～191可显著抑制p-Akt及p-ERK的表达，顺铂则无明显影响；Tumstatin185～191与顺铂联合使用并不增加Tumstatin185—191对p-Akt及p-ERK的抑制效应。结论Tumstatin185～191单药或联合顺铂对于A549细胞均有显著抑制作用，Tumstatin185～191能够增加A549细胞对顺铂的敏感性；Tumstatin185～191可能通过下调A549细胞内p-Akt及p-ERK水平发挥其抑制细胞生长、促进细胞凋亡的作用。
- 王伟陈平李军利裴艳芳双庆翠刘彩虹蔡珊刘绍坤诸兰艳周锐
- 关键词：顺铂蛋白激酶类TUMSTATIN
- 香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞色素C氧化酶活性及细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)对内皮细胞细胞色素C氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)活性及凋亡的影响。方法体外培养ECV304,分别给予0%、0.5%、1%、5%CSE刺激12 h,及5%CSE刺激0 h、6 h、12 h、24 h后,生化法检测COX活性;投射电镜和流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果CSE引起COX活性下降,且随着刺激浓度和时间的增加而下降(P<0.05);电镜示CSE干预组细胞出现明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪结果示不同浓度CSE分别作用12 h后凋亡率依次增高,除0%CSE组和0.5%CSE组间比较无统计学意义(P>0.05),余各组间比较均有统计学意义(P<0.05);5%CSE作用不同时间后,随着干预时间的延长细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论CSE抑制内皮细胞COX活性,呈浓度和时间依赖性;CSE诱导内皮细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性;COX活性的下降可能在CSE所致的内皮细胞凋亡中具有重要作用。
- 刘彩虹陈平裴艳芳蔡珊向旭东
- 关键词：内皮细胞细胞色素C氧化酶凋亡
- 非典期间铁路职工心理健康调查及相关分析被引量：1
- 2004年
- 目的了解非典期间铁路职工心理健康状况。方法抽查铁路各单位一线暴露职工434人.采用Scl-90自评量表进行调查。结果总体与1986年1388例正常成人结果相比人际关系因子极其显著低于对照组,说明非典型肺炎对一线铁路职工的心理影响比较明显。男女之间无明显差异,干部、工人之间无明显差异,但干部各项指数均高于工人。各年龄段之间30～40岁组恐惧因子评分显著高于20～30岁组,40岁以上组饮食睡眠等因子评分显著高于20～30岁组,40岁以上职工在总分躯体化、强迫、抑郁、精神病性、其它等项略高于其它年龄组,但无显著差异。结论非典型肺炎对铁路职工的影响说明其心理承受能力较强。
- 赵晓东郝春菊裴艳芳王群英李建玲
- 关键词：铁路职工正常成人SCL-90自评量表心理承受能力心理健康
- COX-2在香烟提取物诱导的内皮细胞凋亡中的作用
- 目的:探讨环氧合酶2（Cyclooxygenase 2,COX-2）对于香烟提取物（Cigarette Smoking Extract,CSE）所诱导的内皮细胞凋亡的影响。 方法:体外培养人血管内皮细胞株（ECV...
- 裴艳芳
- 关键词：血管内皮细胞凋亡环氧合酶2香烟提取物
- 文献传递
- 环氧合酶-2对香烟提取物诱导的内皮细胞凋亡的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨环氧合酶-2在香烟提取物（CSE）所诱导的内皮细胞凋亡中的作用。方法体外培养人血管内皮细胞株ECV304，按3个步骤完成实验：（1）用0．0％、0．5％、1．0％和5．0％CSE分别干预ECV-304细胞12h；（2）用5．0％CSE分别干预ECV304细胞0、3、6、9、12和24h；（3）用5．0％CSE及0．0、2．5、5．0、10．0、20．0、50．0μmol／L选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合干预ECV304细胞9ho采用Hoechst染色法和流式细胞术检测内皮细胞凋亡，免疫细胞化学和Westernblot法检测环氧合酶-2蛋白的表达。采用Bartlett法进行方差齐性检验，多组间均数比较采用单因素方差分析和LSD—t检验。结果随着CSE干预浓度的升高，内皮细胞凋亡率和环氧合酶-2蛋白表达水平均逐渐升高，5．0％CSE干预后内皮细胞凋亡率最高[（5．40±0．39）％]，环氧合酶-2蛋白表达也最高（206．14-15．5），差异均有统计学意义（F值分别为90．03和159．94，均P〈0．05）。5．0％CSE干预内皮细胞3h，环氧合酶-2蛋白的表达开始增加，9h达峰值，12h开始减弱，24h恢复正常。随着干预时间的延长，内皮细胞凋亡率逐渐升高，5．0％CSE干预24h内皮细胞凋亡率最高[（8．874-0．41）％]，差异均有统计学意义（F=155．65，均P〈0．05）。5．0％CSE与不同浓度的选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布共同作朋于内皮细胞9h后，随着赛来昔布干预浓度升高，环氧合酶-2的表达逐渐减弱；内皮细胞凋亡率首先出现小幅的下降，随后明显增加，以5．0％CSE＋50μmol／L赛来昔布组的内皮细胞凋亡率最高[（32．60±5．51）％]，差异均有统计学意义（F=81．28，均P〈0．05）。结论CSE能够诱导内皮细胞凋亡和环氧合酶一2蛋白表达。选择性环氧合酶_2抑制剂赛来昔布能够抑制CSE诱导内皮细胞表达环氧合酶_2蛋白，并促进内皮细胞凋亡，甚至诱发其死亡
- 裴艳芳陈平李军利王伟刘彩虹刘绍坤向旭东周锐
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡环氧化酶2
