刘爱学
- 作品数：8 被引量：44H指数：4
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- 细胞内p53蛋白积聚:人脑星形细胞瘤恶性进展的因素之一被引量：6
- 1996年
- 用单克隆抗体Pabl 801行免疫组化研究48例不同恶性程度的人脑星形细胞瘤,发现17例(35.4%)p53蛋白染色阳性,其中核阳性者12例,胞浆阳性者5例。30例高恶度的星形细胞瘤中有14例(47%)阳性,其余18例低恶度的肿瘤有3例(17%)阳性,二者具有显著性差异。高恶度的肿瘤中p53染色阳性细胞百分比亦高于低恶度的肿瘤。该结果提示细胞内p53蛋白积聚是人脑星形细胞瘤由低恶度进展到高恶度的一个重要因素。
- 刘爱学浦佩玉彭琼程爱国
- 关键词：脑肿瘤星形细胞瘤P53蛋白
- 胶质瘤p53、bcl-2、MDM2表达与细胞增殖和凋亡的关系被引量：6
- 1999年
- 目的：研究胶质瘤中ｐ５３ 、ｂｃｌ２ 、ＭＤＭ２ 表达与细胞增殖和凋亡的关系。方法：对４８ 例胶质瘤用免疫组化法检测ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达；以Ｋｉ６７ 标记指数和ＡｇＮＯＲ 计数检测其增殖活性；用ＴＵＮＥＬ 法检测细胞凋亡。结果：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达阳性率分别为４７－９ ％ 、３５－８ ％ 及１２－５ ％ ，细胞增殖活性随肿瘤ｐ５３ 、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 表达水平增高而增高，细胞凋亡则相反。结论：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白过表达与细胞增殖失控、凋亡抑制关系密切，在胶质瘤恶性进展中起重要作用。
- 浦佩玉刘爱学于士柱王春艳
- 关键词：神经胶质瘤P53蛋白BCL-2蛋白MDM2
- EGFR反义RNA抑制人脑恶性胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡的研究被引量：4
- 1999年
- 目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)反义RNA对抑制胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法:将互补于EGFR 3′端部分序列的反义cDNA转染胶质瘤细胞,检测其生长率、增殖活性、EGFR mRNA及其蛋白表达和细胞凋亡。结果:胶质瘤细胞转染EGFR反义RNA后生长率及增殖活性下降,EGFRmRNA及蛋白表达减低,出现大量细胞凋亡。结论:EGFR有可能成为胶质瘤基因治疗的候选基因。
- 刘旭文浦佩玉刘爱学王广秀王春艳
- 关键词：表皮生长因子反义RNA胶质瘤
- 表皮生长因子受体反义RNA体内外抑制C6胶质瘤细胞的研究被引量：1
- 1998年
- 我们通过研究EGFR反义mRNA对体内外鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用,探讨反义基因治疗的可行性,现报道如下。材料与方法 1 体外试验将含反义EGFRcDNA-3′端部分序列(552bp)的质粒pactQsR3及对照质粒pactQs与含新霉素抗性基因的载体质粒pSV2-neo分别按5∶1比例,以Lipofectamine介导,共转染C6细胞,经G418筛选,14天获两种抗G418阳性克隆,分别称之为C-pR3和C-P,每种挑取6个克隆培养传代。采用South-ern和Northerm印迹杂交,鉴定外源性反义EGFRcD-
- 刘旭文浦佩玉刘爱学王广秀王春艳
- 关键词：胶质瘤C6细胞表皮生长因子反义RNA
- 人脑胶质瘤P53蛋白表达与p53基因突变的相关性研究被引量：4
- 1996年
- 人脑胶质瘤Ｐ５３蛋白表达与ｐ５３基因突变的相关性研究刘爱学浦佩玉程爱国彭琼王春艳用单克隆抗体Ｐａｂ１８０１检测４４例脑胶质瘤细胞内Ｐ５３蛋白的表达，同时用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ（聚合酶链反应－单链构象多态性）及ＤＮＡ测序检测其ｐ５３基因突变，并比较两者的检...
- 刘爱学浦佩玉程爱国彭琼王春艳
- 关键词：脑肿瘤胶质瘤P53蛋白基因突变
- 表皮生长因子受体反义cDNA对C6鼠脑胶质瘤体内治疗的研究被引量：5
- 1998年
- 目的研究表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）反义ｃＤＮＡ对Ｃ６鼠脑胶质瘤的体内治疗效果。方法将野生型及已转染ＥＧＦＲ反义ｃＤＮＡ的Ｃ６鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑右侧尾状核（对照组８只，转染组６只），并对鼠脑内已形成的Ｃ６胶质瘤用脂质体包裹的ＥＧＦＲ反义ｃＤＮＡ瘤区原位注射（治疗组９只）。观察各组大鼠的一般情况、生存期、肿瘤病理学和磁共振成像（ＭＲＩ）动态改变，采用Ａｇ－ＮＯＲ计数、ＴＵＮＥＬ法检测肿瘤细胞增殖活性及凋亡。结果对照组８只大鼠平均生存期为１７．３天，转染组６只及治疗组６只大鼠生存期明显延长，除因病理检查人为处死外，无自然死亡，存活期超过２００天。ＭＲＩ检查对照组大鼠脑内有明显瘤灶，转染组大鼠未形成瘤灶，治疗组大鼠脑内瘤灶治疗后消失，均与病理学检查结果一致。而且治疗组大鼠Ｃ６细胞增殖活性降低，大量细胞凋亡，ＥＧＦＲ表达减少。
- 刘旭文浦佩玉王广秀刘爱学张云亭崔建岭
- 关键词：脑肿瘤神经胶质瘤表皮生长因子CDNA
- 表皮生长因子受体反义RNA抑制胶质瘤细胞生长增殖的体外试验被引量：4
- 1998年
- 目的：研究表皮生长因子受体基因对于胶质瘤发生发展的作用，探索以ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ进行反义基因治疗胶质瘤的可行性。方法：将含ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的质粒通过脂质体介导转入Ｃ６恶性胶质瘤细胞，通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交鉴定外源基因整合情况，ＭＴＴ法测定细胞存活率，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、细胞原位ｍＲＮＡ杂交及ＥＧＦＲ免疫组化染色检测ＥＧＦＲｍＲＮＡ及蛋白表达，核仁组成区相关嗜银蛋白染色（ＡｇＮＯＲ计数）检测细胞增殖活性。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交表明外源性反义ＥＧＦＲ基因（互补于ＥＧＦＲ基因全长及３端部分序列）分别在Ｃ６细胞中整合（分别命名为Ｃ－ｐＲ１和Ｃ－ｐＲ３），通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、原位杂交及细胞免疫组织化学检测均显示转染ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的Ｃ６细胞比转染前ＥＧＦＲｍＲＮＡ水平及ＥＧＦＲ蛋白水平有不同程度的降低。表达高水平反义ＲＮＡ的克隆在培养状态下细胞增殖活性较对照组有明显下降。结论：ＥＧＦＲ在恶性胶质瘤细胞的发生发展过程中起十分关键的作用，ＥＧＦＲ有可能成为基因治疗恶性胶质瘤的优选靶的之一。
- 刘旭文刘爱学浦佩玉王广秀王春艳
- 关键词：表皮生长因子反义RNAC6细胞胶质瘤
- 良恶性脑肿瘤p53蛋白表达与细胞增殖和凋亡的研究被引量：14
- 1997年
- 目的探讨脑肿瘤ｐ５３蛋白表达状况对其细胞增殖和凋亡的影响，及这些指标与脑肿瘤组织学类型和恶性程度的关系。方法对１０例对照脑组织和８０例脑肿瘤标本进行原位细胞凋亡及免疫组化标记。结果６９例脑肿瘤（８６．３％）表达ｐ５３蛋白，阳性细胞含量随肿瘤恶性程度升高而增加，对照组全部阴性。各肿瘤组增殖细胞核抗原和Ｋｉ－６７抗原阳性细胞密度均高于对照组，并随肿瘤恶性程度及ｐ５３蛋白表达升高而增加，凋亡细胞密度均低于对照组，并随肿瘤恶性程度及ｐ５３蛋白表达升高而降低。结论提示以上４种指标对评价脑肿瘤生物学行为有参考价值，脑肿瘤ｐ５３蛋白表达和功能异常与其细胞增殖及凋亡失衡有关，可能是原发性和转移性脑肿瘤发生发展的重要因素。
- 于士柱浦佩玉江德华杨露春刘爱学管欣琴安同岭张景全
- 关键词：脑肿瘤脱噬作用P53蛋白细胞增殖
