张梦莹
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脐静脉内皮细胞的体外培养及鉴定
- 2013年
- 目的:探讨人血管内皮细胞体外培养方法,为研究心脑血管疾病发病机制提供实验手段。方法:采用0.1%胶原酶消化、分离体外原代培养脐静脉血管内皮细胞,0.125%胰酶-0.01%EDTA溶液消化传代。并用光镜和免疫组化等方法进行内皮细胞的形态观察和鉴定。结果:原代培养的内皮细胞在接种后约4 h开始贴壁生长,光镜下内皮细胞呈铺路石状镶嵌排列;免疫组化可见内皮细胞胞浆中人第Ⅷ因子相关抗原呈阳性反应。结论:用胶原酶灌注消化脐静脉可获得高纯度的内皮细胞,细胞存活率高,为血管内皮细胞的研究提供了实验模型。
- 李曙徐平万苏谢娟娟张梦莹
- 关键词：内皮细胞脐静脉
- 高血压药物基因多态性分析对安徽皖南地区高血压患者个体化治疗的参考价值
- 2024年
- 目的:分析皖南地区高血压患者β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙离子拮抗剂及利尿剂药物基因多态性分布频率,为高血压药物基因检测工作和个性化用药提供理论依据。方法:搜集2021年7月至2023年4月皖南医学院弋矶山医院839例高血压住院患者药物基因检测信息,分析各基因位点分布频率。结果:ACE(I/D)I/I、I/D及D/D基因型频率分别为42.1%、46.0%、11.9%;肾上腺素能受体β1(ADRB1)(1165G>C)G/G、G/C及C/C基因型频率分别为8.3%、40.0%、51.6%;血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)(1166A>C)A/A、A/C及C/C基因型频率分别为90.2%、9.8%、0.0%;CYP2C9*3(1075A>C)*1/*1、*1/*3及*3/*3基因型频率分别为91.3%、8.7%、0.0%;CYP2D6*10(100C>T)*1/*1、*1/*10及*10/*10基因型频率分别为25.0%、36.6%、38.4%;CYP3A5*3(6986A>G)*1/*1、*1/*3及*3/*3基因型频率分别为7.0%、39.0%、54.0%;钠尿肽前体蛋白A(NPPA)(2238T>C)T/T、T/C及C/C基因型频率分别为97.9%、2.1%、0.0%。此外,皖南地区多个药物相关基因位点基因型分布频率与中国其他地区存在统计学差异(P<0.05)。结论:皖南地区高血压药物相关基因位点基因型分布频率具有一定偏向性,且与中国其他地区相比存在统计学差异,提示开展高血压药物基因多态性检测对皖南地区高血压药物个体化应用具有一定指导意义。
- 万淑君张梦莹张梦莹钟民钟民钟民吕坤
- 关键词：高血压药物基因多态性个体化用药
- 心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9白细胞介素-4γ干扰素水平变化及其临床意义被引量：1
- 2017年
- 目的观察心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9（galectin-9）、白细胞介素-4（IL-4）、1干扰素（IFN-γ）水平改变，探讨其在心肌炎患者诊断及预后中的价值及其临床意义。方法收集2014—01—2016—12间我院诊治的心肌炎患者76例和30例年龄相仿的健康志愿者，根据病程将患者分成心肌炎A组（病程≤30d者49例）和心肌炎B组（病程〉30d27例）；ELISA法检测血清galectin-9、IFN-γ和IL-4。比较心肌炎组与正常对照组血清galectin-9、IFN-1和IL-4的差异。结果与正常对照组比较，心肌炎组血清galectin-9、IFN-1和IL-γ水平均显著升高，心肌炎B组galectin-9、IL-4、IFN-γ/IL-4水平显著低于心肌炎A组，但仍显著高于正常对照组。心肌炎组血galectin-9与IFN-γ、IL-4、IFNγ/IL-4、血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、肌酸激酶同工敏（CK—MB）、心肌肌钙蛋白1（cTnI）、左心房内径（LVD）呈显著正相关，与发病时间及LVEF呈显著负相关。结论本研究发现，心肌炎患者血清galectin-9水平升高，且galectin-9水平与IFN-1、IL-4、IFN-γ/IL-4呈正相关，提示血清galectin-9对心肌炎诊断及其预后随访有潜在的临床价值。
- 王德国吴勇宋骏张梦莹钟民吕坤
- 关键词：心肌炎
- M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1通过激活JAK2/STAT3通路促进巨噬细胞的极化被引量：2
- 2023年
- 目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1对巨噬细胞极化的影响及机制。方法体外分离并培养BALB/c小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),IL-4诱导其向M2型巨噬细胞极化后,提取并鉴定M2细胞上清液所分泌的外泌体exosome(M2-exo),qRT-PCR检测M2外泌体中lncRNA的表达。将100μg/mL的M2-exo,对照组用等体积的PBS分别与M0巨噬细胞共孵育48 h后,qRT-PCR及Western blot检测各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达,流式细胞术检测CD206^(+)细胞比例,Western blot检测各组细胞JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平。设计、合成lncRNA smart silencer特异性抑制lncRNA NR_028113.1的表达,转染M2细胞48 h后提取各组细胞(exo+NC和exo+smart silencer)上清液分泌的外泌体再与M0型巨噬细胞共孵育,检测孵育后各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达以及CD206^(+)细胞比例和JAK2/STAT3信号通路蛋白磷酸化水平。结果lncRNA NR_028113.1在M2型巨噬细胞外泌体中高表达(P<0.05)。相比于PBS对照组,与M2-exo共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达均显著上调(P<0.05),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.05),CD206^(+)细胞所占比例显著增加(P<0.01),JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05)。抑制M2-exo中lncRNA NR_028113.1的表达后,共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达显著下调(P<0.05),iNOS和TNF-α表达显著上调(P<0.05),CD206^(+)细胞所占比例显著减少(P<0.05),JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平显著减少(P<0.05)。结论M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1可显著促进巨噬细胞向M2型极化,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路相关。
- 张梦莹张梦莹李志李雪琴李雪琴李雪琴吕坤
- 关键词：外泌体JAK2STAT3
- 循环机械压力诱导下兔椎间盘退变器官模型的建立及意义被引量：9
- 2014年
- 背景:力学因素是导致椎间盘退变(IDD)的重要诱因,建立力学相关性IDD的器官模型能为IDD机制的研究提供理想的模型基础。目的:建立兔椎间盘器官模型,并施以循环机械压力,探究循环机械压力载荷对IDD的影响。方法:6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组,静脉给予1.3 ml肝素(5000 U/ml),待肝素体内循环5 min后处死。无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘,放入20%胎牛血清的培养液中培养。加力组应用加力器施以0.2 MPa压力值,每日加压1次,每次30 min。经过各个时段的培养后,苏木精-伊红(HE)染色观察椎间盘大体组织形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色及4',6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞成活率;Realtime RT-PCR和Western-blotting检测蛋白多糖(AGN)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)的mRNA和蛋白表达。结果:对照组和加力组培养至第7 d的组织形态学无明显变化,培养至第14 d均表现为组织形态学破坏,且以加力组表现更为明显。对照组培养至第7 d的细胞成活率及AGN、COLⅡ表达与0 d相比无明显变化;对照组培养第14 d与0 d比较,培养第7 d加力组与对照组比较,培养第14 d加力组与对照组比较,均表现为细胞成活率明显下降,AGN、COLⅡ表达下调。结论:成功建立短周期兔椎间盘体外器官模型,并在此模型基础上阐明循环机械压力载荷可直接导致椎间盘退变样改变。
- 徐宏光章平治宋俊兴胡斌赵泉来吕坤钟民张梦莹所起凤
- 关键词：器官培养椎间盘退变
- CKD-EPI公式估算GFR评价狼疮肾炎患者早期肾功能损害
- 2015年
- 目的:探讨基于胱抑素C(cystatin C,Cys C)、肌酐(creatinine,Cr)的2012年CKD-EPI公式估算GFR对评价狼疮肾炎早期肾功能损害的价值。方法:对369例系统性红斑狼疮患者病例资料进行回顾性分析。以2012年CKD-EPI公式计算每位患者分别基于Cr、Cys C和两者联合(Cr+Cys C)的估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)。以24 h尿蛋白定量将系统性红斑狼疮患者分为非狼疮肾炎组(非LN组)和狼疮肾炎组(LN组),比较两组间相关指标的差异;在LN组患者中分析Cr、Cys C及基于CKD-EPI公式计算的3种e GFR与狼疮肾炎指标间的相关性;以24 h尿蛋白定量水平将狼疮肾炎患者分为4个级别,比较每个尿蛋白级别对应的3种e GFR间的差异;比较Cr正常的LN组和非LN组患者间3种e GFR的差异。结果:血沉、补体C3、C4和抗ds-DNA抗体在非LN组和LN组间无显著差异(P>0.05),而两组在年龄、病程、24 h尿蛋白定量、Cys C、BUN、Cr、SLEDAI、renal-SLEDAI和e GFR间存在显著差异(P<0.01);在LN组中,Cr、Cys C及Cr-e GFR、Cys C-e GFR和(Cr+Cys C)-e GFR均与24 h尿蛋白定量及renal-SLEDAI具有相关性(P<0.01),而与抗ds-DNA抗体定量没有相关性(P>0.05);在LN组4个不同尿蛋白水平的Cys C-e GFR和(Cr+Cys C)-e GFR均低于Cr-e GFR(P<0.05),而前两者间无差异(P>0.05);在Cr正常的LN组和非LN组间Cr-e GFR无差异(P>0.05),而Cys C-e GFR和(Cr+Cys C)-e GFR间存在差异(P<0.01)。结论:基于Cys C或Cys C联合Cr的CKD-EPI公式估算GFR能够较好地反映LN患者早期肾脏功能损害。
- 李志张梦莹毛桐俊盛君徐亮陆进明
- 关键词：CYSC狼疮肾炎
- β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义
- 2012年
- 目的：观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化，探讨其与终板软骨退变的关系及意义。方法：选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本，分为退变组（28例）和对照组（10例），运用RT—PCR和western—blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达。结果：退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达，而退变组β-连环素表达量明显高于对照组（P〈0．01），蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组（P〈0．01）。结论：人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高，提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系。
- 宋俊兴徐宏光章平治李梓瑞程加峰吕坤钟民张梦莹所起凤
- 关键词：椎间盘退变Β-连环素软骨终板WNT
- 哮喘小鼠脾脏来源CD4^+ T细胞促进体外培养巨噬细胞的M2极化被引量：5
- 2019年
- 目的探讨哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞体外对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)极化的影响及其机制。方法建立粉尘螨变应原诱导的过敏性哮喘小鼠动物模型。于末次激发24h后,取小鼠肺中叶、HE染色观察炎症改变,运用实时荧光定量PCR检测肺、脾脏组织中miR-155-5p水平;免疫磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞,实时荧光定量PCR检测哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平,同时用流式细胞术检测哮喘小鼠脾脏中CD4^+IFN-γ^+Th1细胞和CD4^+IL-4^+Th2细胞比例的变化;实时荧光定量PCR检测正常组和哮喘组小鼠肺组织中M2相关标志基因精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(YM1/Chi3l3)、类抵抗素α(retnlα/FIZZ1)的mRNA水平;哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞与BMDM进行共培养,实时荧光定量PCR检测BMDM的M2相关标志基因Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平;通过瞬时转染的方法,将miR-155-5p抑制剂(miR-155-5p-inhibitor)和阴性对照分别转染入哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞后,再与BMDM进行共培养48h后,实时定量PCR测定BMDM中的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平。结果与对照组相比,哮喘组小鼠肺、脾脏组织中miR-155-5p水平增加,脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平升高,且Th2细胞比例上升,肺组织中Arg1、YM1、FIZZ1表达上调;哮喘组小鼠脾脏CD4^+T细胞与BMDM体外共培养后,BMDM的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平上调,而转染miR-155-5p-inhibitor后的脾脏CD4^+T细胞并未明显影响体外共培养的BMDM的M2标志基因表达。结论哮喘小鼠脾脏来源的CD4^+T细胞能够促进体外共培养的巨噬细胞向M2极化。
- 张梦莹张梦莹李志李雪琴李雪琴
- 关键词：哮喘CD4^+T细胞巨噬细胞极化
- 循环机械压力诱导下兔椎间盘器官模型ANK蛋白的表达
- 2014年
- 目的建立兔椎间盘器官培养模型，在此基础上施以循环机械压力（CMP），观察兔椎间盘器官细胞成活率、组织形态学的变化及ANK蛋白的表达情况，并观察外源性转化生长因子（TGF）-β1，对ANK蛋白表达的调控作用。方法6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组，无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘，放人含有20％胎牛血清的培养液里进行培养。加力组椎间盘应用加力器对其施以0．2MPa压力值，每日1次，每次30min。2组器官模型培养选取0、7、14天3个时间点，HE染色观察大体组织形态学变化；氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色及4’，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）复染检测细胞成活率；Western blot检测ANK蛋白的表达。另外，在加力组培养至第7天时，培养液中加入外源性TGF—β1再培养4h，Western blot检测ANK蛋白的表达。结果对照组培养至第7天时，其组织形态学、细胞成活率及ANK蛋白的表达与0天相比差异无统计学意义（P〉0．05）；培养至第14天时，组织形态学破坏，细胞成活率下降、ANK蛋白的表达下调，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。加力组培养至第7天时，组织形态学无明显变化，但细胞成活率下降、ANK蛋白的表达下调（P值均〈0．05）；培养至第14天时，组织形态学破坏、细胞成活率下降及ANK蛋白的表达下调均更明显（P值均〈0．05）。另外，加力组培养至第7天时加入外源性TGF—β1后，ANK蛋白的表达上调（P〈0．05）。结论CMP载荷可明显增加兔椎间盘器官模型细胞和组织学结构的破坏，使ANK蛋白的表达明显下调，可能与椎间盘退变的发生、发展密切相关。而外源性TGF—β1对ANK蛋白的表达具有正向调控作用，可能对CMP作用导致的退变椎间盘具有一定的修复作用。
- 徐宏光章平治宋俊兴熊寿良吕坤钟民张梦莹所起凤
- 关键词：椎间盘器官培养转化生长因子Β1
- 巨噬细胞诱导极化对痛风炎症反应的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:了解体外诱导极化的M1和M2型巨噬细胞对尿酸钠结晶(MSU)诱导的急性痛风模型炎症反应的影响。方法:选用雄性BALB/c小鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组。小鼠皮下气囊注射MSU结晶诱导小鼠急性痛风模型。体外将巨噬细胞诱导极化为M1和M2型巨噬细胞,并分别注射于小鼠痛风模型皮下气囊。于炎症诱导后4 h、12 h和24 h检测不同组别皮下气囊浸润的炎性细胞数量变化,并应用ELISA法测定囊内灌洗液中IL-1β、TGF-β的水平。结果:1在4 h、12 h和24 h时间点模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞均高于空白对照组(P<0.01)。在4 h时间点,模型组及模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组间皮下气囊炎性细胞数量无差异(P>0.05);而在12 h和24 h,模型M1型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞高于模型组,而模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞低于模型组(P<0.05)。2在3个时间点,模型组、模型M1型巨噬细胞组及模型M2型巨噬细胞组IL-1β均高于空白对照组(P<0.01);在3个时间点比较,IL-1β水平在模型组低于模型M1型巨噬细胞组(P<0.01),而高于模型M2型巨噬细胞组(P<0.01)。TGF-β水平在模型组高于模型M1型巨噬细胞组(P<0.01),而低于模型M2型巨噬细胞组(P<0.01)。结论:巨噬细胞的极化在痛风炎症反应不同阶段起到不同的作用。
- 张梦莹李志李雪琴钟民吕坤
- 关键词：巨噬细胞痛风IL-1ΒTGF-Β
