李雪琴
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 基于TBL教学模式在循证医学教学中的实践效果研究被引量：7
- 2019年
- 目的:构建线上线下相结合的以团队学习为基础的TBL教学模式,探讨其应用效果。方法:选择我校2014级临床医学专业本科生10个班级共289名学生为研究对象,随机分为观察组(n=147)和对照组(n=142)。观察组使用线上线下结合的TBL教学模式,对照组使用传统教学模式,通过课后随堂测试、学生自主学习能力比较两种教学方法的效果。采用自制问卷描述观察学生对TBL教学模式的评价与反馈。结果:观察组学生的课后随堂测试成绩和成绩优良率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);问卷调查自主学习能力,观察组和对照组在实施前差异无统计学意义(P>0.05),观察组在各项评分、自我管理能力、信息能力、学习合作能力及总分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组学生认为TBL教学模式在教学内容、组织新式、教学效果和考核方式上新颖独特,尤其是在提高师生间与学生间的互动合作能力上有较好的效果。结论:TBL教学模式有效提升了学生的学习成绩和学习主观能动性,对教学质量的提高有着较为积极的影响。
- 杨辉陈天兵朱小龙石玮李雪琴
- 关键词：TBL循证医学教学实践问卷调查
- M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1通过激活JAK2/STAT3通路促进巨噬细胞的极化被引量：1
- 2023年
- 目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1对巨噬细胞极化的影响及机制。方法体外分离并培养BALB/c小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),IL-4诱导其向M2型巨噬细胞极化后,提取并鉴定M2细胞上清液所分泌的外泌体exosome(M2-exo),qRT-PCR检测M2外泌体中lncRNA的表达。将100μg/mL的M2-exo,对照组用等体积的PBS分别与M0巨噬细胞共孵育48 h后,qRT-PCR及Western blot检测各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达,流式细胞术检测CD206^(+)细胞比例,Western blot检测各组细胞JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平。设计、合成lncRNA smart silencer特异性抑制lncRNA NR_028113.1的表达,转染M2细胞48 h后提取各组细胞(exo+NC和exo+smart silencer)上清液分泌的外泌体再与M0型巨噬细胞共孵育,检测孵育后各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达以及CD206^(+)细胞比例和JAK2/STAT3信号通路蛋白磷酸化水平。结果lncRNA NR_028113.1在M2型巨噬细胞外泌体中高表达(P<0.05)。相比于PBS对照组,与M2-exo共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达均显著上调(P<0.05),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.05),CD206^(+)细胞所占比例显著增加(P<0.01),JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05)。抑制M2-exo中lncRNA NR_028113.1的表达后,共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达显著下调(P<0.05),iNOS和TNF-α表达显著上调(P<0.05),CD206^(+)细胞所占比例显著减少(P<0.05),JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平显著减少(P<0.05)。结论M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1可显著促进巨噬细胞向M2型极化,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路相关。
- 张梦莹张梦莹李志李雪琴李雪琴李雪琴吕坤
- 关键词：外泌体JAK2STAT3
- 病毒性心肌炎血清外泌体来源的miR-320通过靶向Pik3r1抑制AKT/mTOR通路促进小鼠心肌细胞凋亡
- 2023年
- 目的探讨病毒性心肌炎血清外泌体miR-320对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法使用柯萨奇病毒B3(CVB3)腹腔注射,建立病毒性心肌炎小鼠模型;采用血清外泌体抽提试剂盒提取血清外泌体,与心肌细胞共培养,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞摄取外泌体情况;使用miR-320抑制剂或模拟物转染心肌细胞,实时荧光定量PCR检测miR-320表达水平;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(BAX)表达水平;生物信息学预测miR-320靶基因并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;荧光素酶报告基因检测miR-320与其靶基因磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(Pik3r1)的作用关系;Western blot法检测miR-320对蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路蛋白的影响。结果病毒性心肌炎血清外泌体促进心肌细胞凋亡并上调BAX水平,同时降低Bcl2水平;病毒性心肌炎小鼠心肌组织中miR-320显著上调,且miR-320成熟体和miR-320前体pri-miR-320表达在心肌细胞均明显上调;病毒性心肌炎血清外泌体处理的心肌细胞中miR-320水平显著上调,而转染miR-320抑制剂逆转了外泌体引起的miR-320上调及凋亡率升高;Pik3r1是miR-320的靶基因,其过表达逆转miR-320上调导致的心肌细胞凋亡;miR-320过表达抑制AKT/mTOR通路激活。结论病毒性心肌炎血清外泌体miR-320通过靶向Pik3r1抑制AKT/mTOR通路促进小鼠心肌细胞凋亡。
- 张欣张欣李雪琴李雪琴张苑吕坤
- 关键词：病毒性心肌炎外泌体心肌细胞
- 哮喘小鼠脾脏来源CD4^+ T细胞促进体外培养巨噬细胞的M2极化被引量：4
- 2019年
- 目的探讨哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞体外对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)极化的影响及其机制。方法建立粉尘螨变应原诱导的过敏性哮喘小鼠动物模型。于末次激发24h后,取小鼠肺中叶、HE染色观察炎症改变,运用实时荧光定量PCR检测肺、脾脏组织中miR-155-5p水平;免疫磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞,实时荧光定量PCR检测哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平,同时用流式细胞术检测哮喘小鼠脾脏中CD4^+IFN-γ^+Th1细胞和CD4^+IL-4^+Th2细胞比例的变化;实时荧光定量PCR检测正常组和哮喘组小鼠肺组织中M2相关标志基因精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(YM1/Chi3l3)、类抵抗素α(retnlα/FIZZ1)的mRNA水平;哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞与BMDM进行共培养,实时荧光定量PCR检测BMDM的M2相关标志基因Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平;通过瞬时转染的方法,将miR-155-5p抑制剂(miR-155-5p-inhibitor)和阴性对照分别转染入哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞后,再与BMDM进行共培养48h后,实时定量PCR测定BMDM中的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平。结果与对照组相比,哮喘组小鼠肺、脾脏组织中miR-155-5p水平增加,脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平升高,且Th2细胞比例上升,肺组织中Arg1、YM1、FIZZ1表达上调;哮喘组小鼠脾脏CD4^+T细胞与BMDM体外共培养后,BMDM的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平上调,而转染miR-155-5p-inhibitor后的脾脏CD4^+T细胞并未明显影响体外共培养的BMDM的M2标志基因表达。结论哮喘小鼠脾脏来源的CD4^+T细胞能够促进体外共培养的巨噬细胞向M2极化。
- 张梦莹张梦莹李志李雪琴李雪琴
- 关键词：哮喘CD4^+T细胞巨噬细胞极化
- 巨噬细胞诱导极化对痛风炎症反应的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:了解体外诱导极化的M1和M2型巨噬细胞对尿酸钠结晶(MSU)诱导的急性痛风模型炎症反应的影响。方法:选用雄性BALB/c小鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组。小鼠皮下气囊注射MSU结晶诱导小鼠急性痛风模型。体外将巨噬细胞诱导极化为M1和M2型巨噬细胞,并分别注射于小鼠痛风模型皮下气囊。于炎症诱导后4 h、12 h和24 h检测不同组别皮下气囊浸润的炎性细胞数量变化,并应用ELISA法测定囊内灌洗液中IL-1β、TGF-β的水平。结果:1在4 h、12 h和24 h时间点模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞均高于空白对照组(P<0.01)。在4 h时间点,模型组及模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组间皮下气囊炎性细胞数量无差异(P>0.05);而在12 h和24 h,模型M1型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞高于模型组,而模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞低于模型组(P<0.05)。2在3个时间点,模型组、模型M1型巨噬细胞组及模型M2型巨噬细胞组IL-1β均高于空白对照组(P<0.01);在3个时间点比较,IL-1β水平在模型组低于模型M1型巨噬细胞组(P<0.01),而高于模型M2型巨噬细胞组(P<0.01)。TGF-β水平在模型组高于模型M1型巨噬细胞组(P<0.01),而低于模型M2型巨噬细胞组(P<0.01)。结论:巨噬细胞的极化在痛风炎症反应不同阶段起到不同的作用。
- 张梦莹李志李雪琴钟民吕坤
- 关键词：巨噬细胞痛风IL-1ΒTGF-Β
