朱锦灿
- 作品数：18 被引量：39H指数：4
- 供职机构：暨南大学医学院血液病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 含人FABP4基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及鉴定
- 2014年
- 目的构建含有人脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)基因启动子荧光素酶报告基因质粒pGL3-Basic-FABP4-promoter,为脂类代谢相关药物研究提供基础。方法根据已知人的FABP4基因启动子序列设计引物,以人DNA为模板,用PCR法扩增出人FABP4基因启动子的DNA大片段。经过限制性内切酶KpnI和XhoI双酶切后插入到pGL3-Basic载体中;测序鉴定;然后将这些重组质粒瞬时转染到K293细胞中,并在24 h后检测其荧光素酶活性。结果构建的含荧光素酶基因的质粒,经酶切及测序鉴定结果显示FABP4启动子插入的位置和序列正确。转染细胞后检测其荧光显示:重组pGL3质粒转录活性较pGL3-Basic质粒明显增强(P<0.001)。结论成功构建了pGL3-Basic-FABP4-promoter质粒,为进一步研究FABP4基因的表达调控提供了工具和基础。
- 朱锦灿陈小宇祝爱珍刘成成刘善淘刘革修
- 关键词：启动子荧光素酶质粒转染
- 骨髓造血细胞抑制间充质干细胞向脂肪细胞分化的研究
- 目的：通过辐射和清髓药两种不同的方式损伤小鼠骨髓造血细胞，观察两种方式所引起的小鼠骨髓病理改变，同时比较不同类的清髓药物对小鼠骨髓病理改变的影响，探索造血细胞中的何种成分对骨髓间充质干细胞的分化有调控作用，并初步了解其机...
- 刘成成陈小宇祝爱珍朱锦灿刘革修
- 左旋门冬酰胺酶与盐霉素联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖凋亡的影响
- 目的：通过研究左旋门冬酰胺酶(L-Asparaginase,L-Asp)与盐霉素(Salinomyein,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、诱导凋亡及其机制,为临床急性T淋巴细胞白血病治疗研究...
- 朱锦灿陈小宇刘成成祝爱珍刘革修
- 红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制.方法 取6～7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只.辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy 60Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水.辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量.结果 单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P＜0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P＜0.05）;照后7d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t =5.80,P＜0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P ＜0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P＜0.05）.结论 红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复.
- 朱锦灿陈小宇刘成成祝爱珍刘善淘刘革修
- 关键词：脂肪细胞骨髓微环境红景天苷
- 盐霉素增强长春新碱诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡研究被引量：4
- 2015年
- 目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果:VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05),具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高(P<0.05)。结论:长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。
- 刘平平朱锦灿刘革修税朝祥李小梅
- 关键词：长春新碱盐霉素JURKAT细胞株细胞凋亡
- 胎鼠间充质干细胞对老年小鼠肺功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究胎鼠间充质干细胞(MSCs)移植对老年小鼠肺功能的影响。方法将12月龄雌性BALB/c雌性老年小鼠随机分为对照组、移植组。将从孕13.5 d胎鼠分离培养MSCs,经尾静脉注射到移植组小鼠。观察移植后3个月小鼠的一般情况,经超声心动图检查评价肺动脉血流速度、左心功能的变化,进行负重游泳试验,测量游泳前后全血乳酸变化及肺组织的病理学变化。结果与对照组相比,移植组小鼠肺组织病理学观察发现老年肺气肿样改变明显减轻;肺动脉血流速度较慢,每搏输出量、心输出量、左室舒张期容积均增加;负重游泳时间明显延长,游泳前后全血乳酸水平降低。结论移植胎鼠MSCs能够延缓老年小鼠肺脏的退行性变化,改善老年小鼠肺功能。
- 朱锦灿陈小宇祝爱珍刘成成李军刘革修
- 关键词：肺功能
- 促红细胞生成素通过激活ERK和p38 MAPK抑制小鼠骨髓间充质干细胞成脂分化被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)是否抑制小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为脂肪细胞及其机制。方法:分离提取小鼠骨髓MSCs,用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松联合诱导成脂分化,实验组加入不同浓度EPO干预,诱导分化第20天油红O染色观察并进行定量分析细胞分化程度;MTT法观察不同浓度EPO对MSCs增殖能力的影响。实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和脂联素mRNA表达水平;Western blotting检测PPARγ及细胞外信号调节激酶(ERK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。结果:诱导分化20 d,EPO能显著抑制MSCs的成脂分化,降低油红O染色后的吸光度值,诱导分化过程中各浓度的EPO不影响MSCs增殖活性。EPO能够下调成脂过程中PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,增加分化过程中ERK、p38 MAPK及PPARγ蛋白磷酸化。结论:EPO可能通过增加p38 MAPK和ERK蛋白磷酸化,下调PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,从而抑制MSCs成脂分化。
- 刘革修朱锦灿陈小宇祝爱珍刘成成赖菁
- 关键词：促红细胞生成素间充质干细胞
- 1,25-（OH）2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用
- 2013年
- 目的 探讨1,25-（OH）2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用,并研究其可能的分子机制.方法 60只雄性7周龄健康BALB/c小鼠按随机区组法分为健康对照组、单纯照射组和照射＋给药组,每组20只.单纯照射组和照射＋给药组给予6.0 Gy60Coγ射线照射,照射＋给药组于照射前48 h开始给予1,25-（OH）2D32.5μg/kg（用DMSO稀释）灌胃至辐射后第8天,单纯照射组给予相同剂量DMSO对照.干预后观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,免疫组织化学染色比较照射后第8天不同组间过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPARγ）的表达.结果 接受照射后小鼠均出现体重减轻,外周血白细胞降低,骨髓脂肪化等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组比较,1,25-（OH）2D3能改善小鼠一般情况,减轻体重下降（t照射后3 d、6 d=-2.23、-2.34,P＜0.05）；另外,照射后第4天和第8天,照射＋给药组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t=-4.99、-4.46,P＜0.05）；脂肪空泡面积减少（t=-3.75、-2.10,P＜0.05）；采用免疫组织化学染色发现1,25-（OH）2D3通过抑制PPARγ表达,减少骨髓脂肪化的形成.结论 1,25-（OH）2D3可抑制辐射后骨髓脂肪化,保护辐射后小鼠骨髓微环境.
- 陈小宇祝爱珍刘成成朱锦灿刘革修
- 关键词：骨髓微环境1,25-(OH)2D3
- 红景天苷对内皮祖细胞功能及其 PI3 K／Akt 通路的影响被引量：11
- 2014年
- 目的:研究红景天苷对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其对磷酸肌醇3羟基激酶(PI3K)/Akt通路的影响。方法:体外培养正常人外周血EPCs,观察红景天苷或PI3K抑制剂的干预对EPCs增殖、黏附、迁移及一氧化氮(NO)分泌量的影响。MTT法检测细胞增殖、Westem blotting检测Ah蛋白表达。结果:与对照组比较,红景天苷能促进EPCs的增殖、黏附及迁移功能(P<0.05),促进EPCs分泌NO,增加细胞内磷酸化Akt蛋白的水平。但这些作用均被PI3K抑制剂LY294002抑制(P<0.05)。结论:红景天苷通过PI3K/Akt通路调节EPCs的功能。
- 周芝兰王林静刘革修朱锦灿陈小宇刘善淘
- 关键词：红景天苷PI3KAKT信号通路
- EPO抑制骨髓间充质干细胞成脂分化机制的初步探讨
- 背景：随着近年来研究发现EPO受体广泛分布于机体,其多种非造血活性已被证实.已有实验证明EPO能够抑制体内脂肪细胞的形成,并抑制3T3-L1前体脂肪细胞的分化,但尚未发现其对骨髓间充质干细胞成脂分化影响的研究.目的：观察...
- 陈小宇朱锦灿祝爱珍刘成成赖菁刘革修
