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石永英: 作品数：39 被引量：128H指数：7; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目广东省卫生厅资助课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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动脉损伤后基质金属蛋白酶-3的变化被引量：4: 2003年; 目的　观察基质金属蛋白酶 3(MMP 3)在动脉球囊损伤后的动态变化 ,探讨MMP 3在再狭窄形成中的作用。方法　建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型 ,设立对照组 ,术后第 3d、7d、14d、2 1d、2 8d取材检验 ,应用免疫组织化学法观察MMP 3在血管壁的表达情况。结果　球囊损伤组MMP 3于术后第 3d表达增加 (1 73± 0 2 3) % ,14d达高峰(19 30± 0 32 ) % ,以后逐渐减弱 ;与对照组比较 ,球囊损伤组各时间点均有统计学差异。结论　MMP 3于动脉球囊损伤术后合成、分泌增多。; 许端敏李玉光王东明石永英陈畅袁文金; 关键词：MMP-3 球囊损伤基质金属蛋白酶-3 动脉损伤再狭窄腹主动脉

TGF-β_1诱导大鼠心肌细胞肥大中ERK信号途径的表达: 2018年; 目的:探讨转化生长因子-β_1诱导的大鼠心肌细胞肥大中ERK信号通路的蛋白表达。方法:建立TGF-β_1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。Western-blot检测心肌细胞中ERK1/2蛋白表达。结果:TGF-β_1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P<0.01)。TGF-β_1组PI含量明显增高(P<0.01),与对照组相比,TGF-β_1可明显上调ERK通路中磷酸化ERK1/2蛋白表达增加。RNA干扰技术抑制TGF-β_1的特异性通路Smad通路中Smad2蛋白表达后,磷酸化ERK1/2表达也被部分抑制(P<0.01)。结论:TGF-β_1可诱导心肌细胞肥大的形成,同时ERK通路中ERK1/2表达增加,TGF/Smad通路与ERK通路中ERK1/2可能存在交互作用。; 石永英卢俊江陈广原刘世明陈敏生; 关键词：转化生长因子-Β1 心肌细胞肥大 ERK通路 ERK1/2 SMAD2

热休克蛋白90α在人肝癌细胞外的表达及其对侵袭迁移能力的影响: 目的:探讨细胞外热休克蛋白（HSP）90α参与肝癌细胞转移潜能形成的可能分子机制。方法:采用免疫印记法,检测HSP90α在不同转移潜能肝癌细胞外的表达。选取高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H为对象,应用不透细胞膜的小分子...; 李卫华陈广原余湘文彭妙官石永英卫建筠; 关键词：热休克蛋白90Α 热休克蛋白70 基质金属蛋白酶2 肿瘤转移; 文献传递

高浓度负离子氧治疗肺心病的疗效观察被引量：1: 2012年; 目的回顾性分析高浓度负离子氧治疗慢性肺源性心脏病的疗效,探讨肺心病稳定期有效预防方案。方法 96例肺心病患者在综合治疗处于稳定代偿期基础上随机分为两组,A组给予高浓度负离子氧疗,B组给予一般低流量(2L/min)氧疗,治疗12周。观察患者治疗前后生活质量评分、6 min步行试验(6MWT)、氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2,平静无吸氧下)及血液流变学的变化。结果治疗后两组均能提高生活质量评分和6MWT及血液流变学变化,A组较B组明显提高(P<0.05),治疗后两组均能提高PaO2和SaO2,但组间无差异;B组血液流变学变化治疗前后无差异。结论高浓度负离子氧治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性稳定期心脏病安全、方便、有效。; 余湘文叶慧玲陈广原石永英; 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺心病

124例离退休干部骨质疏松认知及患病率调查分析: 2011年; 目的探讨社区特殊人群(医院离退休干部)骨质疏松认知情况,与该社区普通人群比较;并初步调查其骨质疏松发病率,以便有效干预、管理骨质疏松症。方法以调查表形式对骨质疏松危险因素、防治知识等认知情况进行评估比较;并应用超声骨密度仪器逐一测定T值,判断骨质疏松发病情况,存档建立,针对性进行健康宣教、干预及随访。结果 124例社区受访特殊人群(医院离退休干部)骨质疏松一般知识和防治知识平均得分是(13.4±1.9)分、(11.4±1.3)分(满分是22和21),得分均偏低,与社区普通人群调查比较,骨质疏松知识得分差异无统计学意义(P>0.05),两组防治知识比较差异有统计学意义(P<0.01);离退休干部通过电视、报纸、医务者宣传和健康活动来获取健康信息来源分别占26.6%、26.3%、23.6%和23.5%;该组特殊人群中骨量正常21例(16.9%),仅骨量减少55例(44.4%),有骨质疏松29例(23.4%),严重骨质疏松19例(15.3%)。结论离退休干部骨质疏松发病率高,需要加强干预措施;其骨质疏松认知防治水平普遍偏低,有必要加强多渠道健康宣教及专业知识普及教育。; 余湘文叶慧玲程玉莲石永英陈广原; 关键词：骨质疏松流行病学调查

TGF-β_1对体外培养的大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响被引量：21: 2009年; 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。透射电镜观察心肌细胞形态。碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞RNA含量。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测心肌细胞胚心基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。TdT-FragEL染色检测心肌细胞凋亡。Annexin/7AAD双染法、直接免疫荧光标记法经流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及心肌细胞中caspase-3水平。结果:TGF-β1刺激24 h后,心肌细胞β-MHC mRNA水平明显高于对照组(P<0.01);PI染色结果TGF-β1组RNA含量明显增高,并呈剂量依赖性(P<0.01)。TdT-FragEL染色观察,TGF-β1可增加心肌细胞凋亡率(P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1可明显上调心肌细胞中caspase-3(P<0.01);TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡率增加(P<0.01)。透射电镜观察TGF-β1可诱导心肌细胞肥大和凋亡。结论:TGF-β1可同时诱导心肌细胞肥大和凋亡,诱导凋亡可能与caspase-3有关。; 石永英董颀石永华刘启才林晓圳刘世明陈敏生; 关键词：转化生长因子Β 心肌细胞肥大半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

从我院全科医师规范化培训现状论全科医师规培的重要性被引量：5: 2020年; 发展社区卫生服务机构能够更好的为国民健康服务,引进和稳定全科医生是其重要内容,而全科住院医师规范化培训是培养高素质全科医师的根本途径.我院自接收全科医师规范化培训以来,培养了一批批合格的全科医师,投入于社区卫生服务.回顾分析我院2009~2018年全科医师规范化培训的历程,通过不断地改进、发展,全科医师规范化培训基地逐步健全,教学逐步趋向稳态.目前已有37名通过招生进入规培程序的毕业生结业,已经很好地投入到社区卫生服务中,为人民健康服务一线贡献力量.全科医师规培是建立全科医学教育体系的核心,是培养全科医师、提高我国社区卫生服务工作水平的主要措施和主要途径.; 黄娟妮陈莉石永英邓雪峰叶慧玲陈小燕; 关键词：全科医学全科医师规范化培训社区医疗卫生服务

高血压病合并冠心病患者脉压差与冠脉病变程度的相关性研究被引量：3: 2005年; 目的探讨高血压病合并冠心病患者脉压差的高低与冠脉病变严重程度的相关性。方法回顾性分析165例合并冠心病的高血压病患者的脉压差并与冠状动脉造影结果进行比较,统计脉压差与冠状动脉病变支数的关系。结果多支病变患者脉压差明显高于双支病变及单支病变患者,且随冠脉病变支数的增加,脉压差有逐渐升高的趋势。结论合并冠心病的高血压病患者脉压差可反映冠脉病变的严重程度。; 王东明彭庚陈宋明黄贤生石永英; 关键词：高血压脉压冠脉病变程度脉压差冠状动脉病变支数病变严重程度合并冠心病

CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用被引量：5: 2008年; 目的:探讨钙离子/钙调蛋白(Ca2+/CaM)依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在神经肽Y(NPY)诱导下心肌细胞肥大的作用。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,将细胞分为5组,NPY组:培养液中加入终浓度为100nmol/L的NPY;KN-931组、KN-935组和KN-9310组除加入100nmol/L的NPY外,分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,终浓度为1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L;对照组:培养液中不加任何刺激药品。加药24h后采用3H-亮氨酸(Leu)掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率,Westernblotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡδ蛋白表达。结果:经100nmol/LNPY刺激24h后,可明显增加心肌细胞3H-Leu掺入量(P<0.05),KN-93(1～10μmol/L)可以抑制NPY刺激的心肌细胞3H-Leu掺入量的增加,并呈剂量依赖性(P均<0.05);100nmol/LNPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达(P<0.05)。结论:Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应。; 林晓圳董颀石永英张弋陈敏生; 关键词：心肌细胞动物实验

p15与c-Myc在TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中的表达及与TGF/Smad信号通路的关系被引量：5: 2018年; 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号通路及其目的蛋白p15的表达。方法建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因β肌球蛋白重链（β-MHC）的表达。Smad2 siRNA干扰Smad信号通路表达并检测其相关蛋白表达。Western blot检测心肌细胞p-Smad2、Smad2、Smad2/3、p15及c-Myc蛋白表达。结果 TGF-β1可诱导体外培养的心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组（P〈0.01）。PI染色标记细胞双链RNA法检测发现,TGF-β1组RNA含量明显增高（P〈0.01）,与对照组相比,TGF-β1可明显上调p-Smad2、Smad2、Smad2/3及Smad通路目的蛋白p15、c-Myc的表达（P〈0.01）。给予Smad2 siRNA特异性干扰后,p15表达较TGF-β1组减少（P〈0.01）。结论 TGF-β1可能通过Smad蛋白通路诱导心肌细胞肥大形成,此过程中相关目的蛋白p15表达增加。; 石永英卢俊江陈广原刘世明陈敏生; 关键词：P15 C-MYC

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