刘忠
- 作品数：12 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 血管内支架成形治疗小猪颈动脉粥样硬化模型后支架内再狭窄的炎症机制
- 刘忠王进山刘东红陀泳华汪青园蒋小兵史新冲张祥松石忠松
- 介入取栓再通治疗急性卒中后再灌注损伤和颅内出血转化的防治新靶点:NADPH氧化酶4
- 目的：近年多项临床试验研究表明血管内介入取栓再通技术是急性缺血性卒中的一种有效治疗方法.但是部分患者获得完全满意的血管再通后临床预后仍然不佳,再通治疗后的再灌注损伤以及颅内出血转化是导致上述问题的潜在主要原因.NADPH...
- 陀泳华刘忠陈健文汪青园戴钢郭健李松林冯雷石忠松
- MicroRNA376a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用
- 本发明公开了一种miR‑376a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑376a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑376a‑5p是急...
- 石忠松陀泳华刘忠
- 文献传递
- 猪颈动脉粥样硬化斑块易损性与Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3炎性小体的关系被引量：3
- 2016年
- 目的 观察小型猪颈动脉粥样硬化模型中斑块组织Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎性小体的表达.方法 高脂高胆固醇饮食联合部分结扎颈动脉方法,在6头小猪建立双侧颈动脉粥样硬化模型.3个月后观察颈动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的表达.结果 12根小猪颈动脉片段中可形成不同程度的粥样硬化改变.早期斑块中,NLRP3主要表达在新生内膜的内皮细胞;进展期斑块中,NLRP3主要分布在斑块的内皮细胞、斑块基底部和脂质核心周围.NLRP3的阳性表达评分与斑块破裂[（6.65±4.32）分比（1.77±3.15）分,P＜O.01]、斑块内出血[（6.18±4.31）分比（1.83±3.30）分,P＜0.05]和血管新生[（6.10±4.56）分比（3.69±3.57）分,P ＜0.05]密切相关.结论 小型猪动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的高表达反映了斑块易损性特征.
- 汪青园刘忠陀泳华王进山石忠松
- 关键词：动脉粥样硬化颈动脉
- NADPH氧化酶抑制剂防治大鼠缺血再灌注后颅内出血转化的microRNAs机制
- 陀泳华刘忠汪青园王进山石忠松
- 尼克酰胺腺嘌呤氧化酶4在神经胶质瘤的表达
- 2016年
- 目的探讨尼克酰胺腺嘌呤氧化酶4(NOX4)在胶质瘤的可能作用。方法分析85例行手术切除并经病理证实的胶质瘤标本,WHOⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级分别12例、29例、10例和34例。应用免疫组化方法评估NOX4在各级别神经胶质瘤的表达,分析NOX4在胶质瘤组织的表达部位及表达量变化。结果 NOX4在胶质瘤的表达量较瘤旁组织明显增高。NOX4在低级别胶质瘤中主要表达于细胞质,在高级别胶质瘤的细胞质及细胞核均有表达。NOX4在肿瘤新生血管呈强阳性表达;NOX4在胶质瘤的表达量与胶质瘤恶性程度有关,恶性程度越高,NOX4表达量越高。结论 NOX4在胶质瘤过表达可能在胶质瘤发生和发展过程中起到重要作用。
- 王进山潘晓娟汪青园刘忠陀泳华陈文立廖创新
- 关键词：神经胶质瘤活性氧免疫组织化学
- 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶5在猪颈动脉易损粥样硬化斑块中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察小型猪颈动脉粥样硬化模型中斑块组织尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶（NOX）5的表达。方法通过高脂高胆同醇饮食联合部分结扎颈动脉的方法，在小型猪建立双侧颈动脉粥样硬化模型。3个月后观察颈动脉粥样硬化斑块中NOX5蛋白的表达。结果10根小猪颈动脉的139个片段中可形成不同程度的粥样硬化改变。早期斑块中，NOX5主要表达在新生内膜的内皮细胞；进展期斑块中，NOX5主要分布在斑块的内皮细胞、斑块基底部和脂质核心周围。有纤维帽破裂的动脉斑块中NOX5蛋白表达升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小猪动脉粥样硬化斑块中NOX5蛋白的高表达和斑块破裂有一定关系。
- 王进山刘忠张珑涓蒋小兵袁炜嗣石忠松
- 关键词：动脉粥样硬化颈动脉
- NADPH氧化酶抑制剂防治大鼠缺血再灌注后颅内出血转化的microRNAs机制
- 陀泳华刘忠汪青园王进山马浚宁石忠松
- MicroRNA 29a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用
- 本发明公开了一种miR‑29a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑29a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑29a‑5p是急性缺血...
- 石忠松刘忠陀泳华
- 文献传递
- 大鼠急性大脑中动脉闭塞机械再通后颅内出血转化模型的建立
- 2015年
- 目的 建立模拟急性缺血性卒中血管内机械再通治疗后颅内出血转化（-HT）的动物模型.方法 通过诱发高糖血症联合线栓法闭塞大鼠大脑中动脉5h再通的方法,观察血管再通19 h后大鼠HT的情况.结果 24只模型组大鼠在基底节和皮层出现不同程度HT,以脑实质血肿为主.联合多次高糖注射比单次高糖注射更易形成HT[88.5 （23/26）比25.0（1/4）,P＜0.05].血管再通后闭塞侧血脑屏障破坏,脑组织中基质金属蛋白酶（MMP）-9蛋白较假手术组明显表达（0.65±0.06比0.37±0.13,P＜0.01）,而基底膜胶原酶（Collagen）Ⅳ表达较假手术组减少（0.48 ±0.10比0.84±0.08,P＜0.01）.结论 多次高糖注射诱发大鼠高糖血症联合线栓法闭塞大脑中动脉5h后再通的方法可成功模拟血管内机械再通治疗后HT的发生.
- 刘忠陈健文戴刚汪青园张珑涓郭键陀泳华石忠松
- 关键词：高糖血症大脑中动脉梗死
