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吴晓妹: 作品数：12 被引量：26H指数：3; 供职机构：天津医科大学第二医院更多>>; 发文基金：天津市卫生局科技基金天津市教委科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肠炎沙门菌感染暴发的病原学检测及基因分型研究被引量：6: 2013年; 目的分析6例聚集性急性腹泻患者的临床特征,检测病原菌并研究其同源性。方法收集患者临床特点及常规化验资料,采集粪便标本分离培养病原菌,进行生化鉴定、invA基因PCR鉴定、抗菌药物敏感性检测(K-B法和微量肉汤稀释法)、血清学分型、多位点序列(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型。结果 6例患者临床诊断急性细菌性痢疾5例、急性胃肠炎1例,6份粪标本均检出沙门菌属,invA基因阳性率100.0%;全部菌株均为肠炎血清型,MLST分型均为ST11型,PFGE分型全部菌株带型一致;沙门菌属对环丙沙星、头孢曲松、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶等抗菌药物敏感率达100.0%。结论 invA基因可作为沙门菌属快速诊断的靶基因,该次聚集性急性腹泻为ST11型肠炎沙门菌相同克隆株所致感染暴发,应加强对急性腹泻病原学和基因分型监测。; 戈红雨吴晓妹王悦张成龙郇娟王俊祁伟王玉宝; 关键词：肠炎沙门菌病原学基因分型

8株医院血流感染肺炎克雷伯菌的PFGE分型被引量：2: 2011年; 目的应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对某医院同一外科病房临床分离的8株肺炎克雷伯菌进行同源性分析,为医院感染控制提供依据。方法对此8株肺炎克雷伯菌,采用微量肉汤稀释法和K-B法进行药物敏感试验,并以PFGE技术进行基因分型。结果药物敏感试验结果显示,除菌株Kp1外,菌株Kp2等其他7株肺炎克雷伯菌对11种抗菌药物具有相同的药敏谱,且为多重耐药菌;PFGE分析亦显示此7株菌为同一谱型。结论此外科病房临床分离的8株肺炎克雷伯菌中有7株来源于同一克隆株,提示可能是一次医院感染暴发流行。; 罗璐宋诗铎吴晓妹王俊胡志东; 关键词：肺炎克雷伯菌血流感染脉冲场凝胶电泳微生物敏感性试验同源性

布伦登卢普沙门菌耐药性与毒力基因分析被引量：3: 2016年; 目的：研究临床分离的非伤寒沙门菌布伦登卢普血清型（布伦登卢普沙门菌）对抗菌药物的耐药性及其携带的毒力基因特征。方法收集2012—2014年每年4—10月天津市两家教学医院肠道门诊急性腹泻患者的临床资料，将急性腹泻患者粪便标本进行沙门菌分离培养、生化及PCR鉴定、血清学分型，对得到的布伦登卢普沙门菌进行抗菌药物敏感性检测、PCR扩增沙门菌毒力岛（SPI）1-5的代表性基因和SPI的调节基因。结果3年共检测到非重复非伤寒沙门菌153株，其中8株（5.23%）为布伦登卢普沙门菌。8株invA-PCR鉴定均呈阳性，对萘啶酸耐药率100%，对环丙沙星和左氧氟沙星中介耐药率100%，对其余检测的抗菌药物敏感；8株均检测到了SPI 1-5代表性基因和SPI调节基因（sitC、hilA、sseL、sifA、mgtC、siiE、sopB和phoP）。结论天津地区布伦登卢普沙门菌临床株对氟喹诺酮耐药并携带SPI 1-5毒力基因与调节基因，对公众健康构成潜在威胁，应持续开展相关监测与研究。; 赵展夏琳林刘晓霞杨杰吴晓妹张利娟贾宇驰王玉宝; 关键词：喹诺酮类氟喹诺酮毒力

临床分离胥伐成格隆沙门菌的抗菌药物敏感性和毒力基因研究被引量：3: 2016年; 目的：研究临床分离胥伐成格隆沙门菌的抗菌药物敏感性和毒力基因特征,为防治感染和了解其流行趋势提供依据。方法收集2014年5月至10月我院肠道门诊急性腹泻患者的临床资料,采集患者粪便标本进行沙门菌分离培养、生化鉴定、血清型分型,对鉴定得到的胥伐成格隆沙门菌进行抗菌药物敏感性检测、脉冲场凝胶电泳（PFGE）分型和多位点序列分型（MLST）,PCR扩增沙门菌毒力岛SPI1-5代表性基因和调节基因、毒力质粒基因和细胞致死膨胀毒素（ CDT ）基因,对cdtB、pltA和pltB的扩增产物进行序列分析。结果共检测到108株非重复非伤寒沙门菌,其中16株（14.8%）为胥伐成格隆沙门菌。16株胥伐成格隆沙门菌对氟喹诺酮、氨苄西林、头孢曲松、复方新诺明等11种常用抗菌药物敏感率为100%,PFGE分型结果为A克隆14株、B克隆1株和C克隆1株, A克隆中有8例患者有明确的共同饮食来源,提示为感染暴发；16株胥伐成格隆沙门菌MLST分型均为ST241型,SPI1-5代表性基因invA、sitC、hilA、sseL、sifA、mgtC、siiE、sopB和调节基因phoP以及CDT基因cdtB、pltA和pltB均阳性,毒力质粒基因pefA、prot6E、spvB均为阴性；本研究中的胥伐成格隆沙门菌CDT基因与伤寒沙门菌相应基因的DNA和氨基酸序列相似均大于97%。结论本研究分离到多克隆ST241型胥伐成格隆沙门菌临床株,虽对常用抗菌药物尚保持敏感,但携带SPI1-5毒力基因和伤寒毒素CDT基因,应关注胥伐成格隆沙门菌临床感染在我国的变化趋势和危害,开展持续监测和研究。; 刘晓霞夏琳林张成龙郇娟师伟吴晓妹张利娟韩双羽杨杰赵展王玉宝; 关键词：脉冲场凝胶电泳多位点序列分型抗菌药物敏感性

肠杆菌科耐第三代头孢菌素临床株中ISCR1元件与ESBLs基因的关系被引量：1: 2011年; 目的了解某地区肠杆菌科耐第三代头孢菌素临床株中携带新型可移动遗传元件插入序列共同区域(ISCR1)的情况及其与超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因的关系。方法以最低抑菌浓度(MIC)法检测细菌耐药表型;双纸片扩散法进行ESBLs确证试验;聚合酶链反应(PCR)、单链PCR构象的多态性(PCR-SSCP)、DNA序列分析检测ISCR1基因和SHV、TEM、CTX-M-ESBLs基因;PCR-mapping检测ISCR1与ESBLs基因的关系。结果 83株肠杆菌科耐第三代头孢菌素临床株中,17株携带ISCR1元件。携带ISCR1元件的菌株中,2株大肠埃希菌(EA791、EA1367)、3株阴沟肠杆菌(EC1322、EC1342、EC553)及1株产酸克雷伯菌K386临床株ESBLs确证试验阳性,其中EA791、EC553及K386携带CTX-M-1组ESBLs基因;EA1367同时携带CTX-M-1组和CTX-M-9组ESBLs基因;EC1322、EC1342携带SHV-12型ESBLs基因;6株细菌均携带TEM型基因,经PCR-SSCP分析显示均为TEM-1,但经PCR-mapping显示其ISCR1元件下游未连接ESBLs基因。结论该地区耐第三代头孢菌素临床株中存在ISCR1元件,尚未发现菌株携带的ISCR1元件与ESBLs基因的直接联系,此元件可能参与其他耐药基因的水平传播。; 吴晓妹宋诗铎祁伟; 关键词：细菌肠杆菌科超广谱Β-内酰胺酶

肠杆菌科耐三代头孢菌素临床株中ISCR1元件的研究被引量：1: 2010年; 肠杆菌科细菌对三代头孢菌素的耐药主要机制之一是产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）。近年来发现的插入序列共同区域（insertion sequence common region，ISCR1）元件作为强有力的新型基因捕获系统在耐药基因的水平传播中发挥了重要的作用。ISCR1元件存在于复合1类整合子的2个3′CS（保守区）之间，含有开放读码框orf513，其下游连接的耐药基因无需被特异性识别即可随之同时转座至其他位点。; 吴晓妹宋诗铎祁伟王淑香郭文学; 关键词：三代头孢菌素肠杆菌科细菌元件产超广谱Β-内酰胺酶开放读码框

三株阴沟肠杆菌临床株插入序列共同区1元件与qnr基因的关系被引量：1: 2011年; 随着喹诺酮类药物的广泛应用，阴沟肠杆菌对该类药物的耐药性逐年上升。近年来发现了位于质粒上的qnr基因介导的喹诺酮耐药机制，qnr基因一般介导较低水平的喹诺酮耐药，; 吴晓妹宋诗铎祁伟张肖; 关键词：QNR基因阴沟肠杆菌喹诺酮类药物元件基因介导喹诺酮耐药

鲍曼不动杆菌的毒力与宿主免疫研究进展: 2023年; 鲍曼不动杆菌是一种常引起医院感染的重要条件致病菌,随着抗菌药物耐药性的不断增长,鲍曼不动杆菌也备受关注。鲍曼不动杆菌的致病机制与其产生的毒力因子有关,目前广泛研究的毒力因子主要包括外膜蛋白、脂多糖、生物膜以及养分获取系统、分泌系统和群体感应系统等。此外,宿主免疫反应在抵御细菌入侵方面也发挥了重要作用。感染的治疗不仅取决于抗菌药物的效果,还取决于细菌的毒力和宿主的免疫反应,因此未来深入研究毒力因子的致病机制以及机体免疫反应,可以为控制细菌感染的靶向治疗提供新思路。; 曹源梁歌宏王碗朋李洪钧王聪杨惠芬吴晓妹张利娟崔晓慧王悦; 关键词：鲍曼不动杆菌毒力因子宿主免疫

天津部分地区福氏志贺菌整合子携带及耐药性研究: 志贺菌属感染引起的细菌性痢疾是人类常见肠道传染病之一,以夏秋季常见.据WHO报道n],2000年中国共80-170万人感染志贺菌,福氏志贺菌为最常见血清型(86％).随着抗生素的广泛使用,志贺菌耐药率逐渐增高,并呈现多重...; 吴晓妹

磷霉素联合不同抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌的体外药物敏感试验研究被引量：9: 2019年; 目的评价磷霉素分别与亚胺培南、米诺环素、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、替加环素、多黏菌素B联合用药,对于临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌的体外联合抗菌效应。方法分离多重耐药鲍曼不动杆菌临床株30株,采用微量肉汤稀释棋盘法测定不同浓度组合的抗菌药物单用及联合应用对30株耐药鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),并计算分数抑菌浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FICI)判定联合效应。结果磷霉素分别与亚胺培南、米诺环素、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、替加环素、多黏菌素B联合应用后,FICI≤0.5的菌株分别占56.7%(17/30)、36.7%(11/30)、10.0%(3/30)、6.7%(2/30)、6.7%(2/30)和6.7%(2/30);FICI>0.5,且≤1分别占43.3%(13/30)、63.3%(19/30)、43.3%(13/30)、50.0%(15/30)、56.7%(17/30)和60.0%(18/30);FICI>1,且<4分别占0、0、46.7%(14/30)、43.3%(13/30)、36.7%(11/30)和33.3%(10/30);FICI≥4的菌株比例均为0。亚胺培南、米诺环素、阿米卡星和头孢哌酮/舒巴坦分别与磷霉素联合后,50%最低抑菌浓度(MIC50)分别下降为单用时的1/16、1/8、1/8、1/4;90%最低抑菌浓度(MIC90)分别下降为单用时的1/8、1/4、1/8、1/2。替加环素与多黏菌素B联用磷霉素后MIC50/MIC90值均未见明显改变。结论磷霉素可以不同程度降低所联合应用抗菌药物的MIC,以亚胺培南和米诺环素最为明显,阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦次之。替加环素与多黏菌素B因本身敏感性较高,协同和叠加作用不明显。以上联合实验均未出现拮抗反应。; 贾宇驰吴晓妹张利娟祁伟; 关键词：多重耐药鲍曼不动杆菌多黏菌素B 替加环素磷霉素

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