张维娟
- 作品数：28 被引量：80H指数：6
- 供职机构：河南大学基础医学院无机化学教研室更多>>
- 发文基金：河南省杰出人才创新基金国家自然科学基金河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 凋亡相关基因caspase-3和NF-κB在阿尔茨海默病Tg2576转基因小鼠海马内的表达(英文)被引量：2
- 2010年
- 目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的发生、发展与神经细胞凋亡之间的规律,尤其是NF-κB在神经细胞凋亡中的调节作用。方法以0-180日龄的Tg2576转基因小鼠作为研究对象,正常野生型小鼠为对照,应用caspase-3和NF-κB免疫组织化学、免疫荧光双标、Nissl染色、RT-PCR等方法进行研究。结果随着小鼠日龄的增长,对照组与模型组小鼠的海马CA3区锥体细胞中,凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度逐渐下降;出生14d以后,模型组凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度均高于对照组(P<0.05),且小鼠海马caspase-3mRNA表达水平与caspase-3免疫组织化学结果基本吻合。模型组NF-κB和caspase-3的表达水平均高于对照组。结论凋亡相关基因NF-κB和caspase-3在AD的发病机制中可能起重要作用,NF-κB与神经细胞凋亡有正相关关系。此外,caspase-3与NF-κB共同表达于同一细胞中,提示NF-κB的激活可能参与神经细胞凋亡的调节。
- 牛艳丽张维娟吴萍刘彬孙国涛于东明李明善邓锦波
- 关键词：阿尔茨海默病CASPASE-3海马凋亡NF-ΚB
- 甲状旁腺素对成骨样细胞增殖及β-微管蛋白的影响
- 2003年
- 为研究甲状旁腺素 (PTH)对大鼠成骨肉瘤细胞UMR10 6细胞增殖及 β 微管蛋白表达的影响。采用流式细胞技术测定DNA合成的变化并进行细胞周期分析 ,用Northernblotting方法观察β 微管蛋白的表达量。运用间接免疫荧光技术及Westernblotting方法观察微管聚合状态及微管蛋白的表达。结果显示 ,用PTH处理UMR10 6细胞 12小时后 ,S期细胞比例明显增大 ,提示PTH具有促该细胞株增殖作用。同时β 微管蛋白的mRNA及蛋白质表达量增加 ,β 微管聚合加强。表明 β 微管蛋白的合成及聚合与细胞增殖间可能存在着一定关系。
- 刘彬曲耀华王玉兰张维娟
- 关键词：甲状旁腺素成骨样细胞增殖Β-微管蛋白骨肉瘤流式细胞技术细胞周期
- 香草醛缩氨基均三唑席夫碱对肝癌细胞分化相关酶和蛋白的影响被引量：1
- 2007年
- 目的：研究香草醛缩氨基均三唑席夫碱对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用。方法：用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-l，2，4-三唑（LH-37）与SMMC-7721细胞共同培养，以MTF法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用；镜下观察细胞形态改变；采用酶联免疫法检测细胞甲胎蛋白含量，金氏法检测细胞碱性磷酸酶活性的变化。结果：LH-37在1×10^-5-1×10^-3mol／L的浓度范围均能抑制细胞增殖且抑制率随浓度的的增加而增高（P〈0．05或P〈0．01），细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转，1×10^-5mol／L和1×10^-6mol／L的LH-37均可使细胞甲胎蛋白含量明显下降，碱性磷酸酶活性明显升高。结论：香草醛缩氨基均三唑席夫碱对人肝癌SMMC-7721细胞具有抗增殖、促分化作用。
- 张维娟王红钢马永超皇甫超申胡国强刘彬
- 关键词：肝细胞癌细胞分化甲胎蛋白碱性磷酸酶
- 酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预(英文)被引量：4
- 2005年
- 背景:有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力。目的:建立阿尔茨海默病动物模型,观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化。设计:随机对照单一实验。单位:郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成。选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组:正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组,12只/组。酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽。方法:除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型。正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组分别用15,30,60mg/kg酸性肽灌胃,连续20d,1次/d,2mL/次。灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死,立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆。4℃下1000r/min离心10min,取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量。主要观测指标:各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量。结果:纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析。各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[(1.95±0.20),(1.39±0.10),(1.25±0.07),(1.00±0.04)mmoL/kg,P<0.05];一氧�
- 安玉会寇现娟陈再蓉孟庆瑞张维娟郭茂峰单杰赵勤
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶阿尔茨海默病
- 脑肽精对阿尔茨海默病大鼠脑中NO、NOS和AChE的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察脑肽精 (BPC)对阿尔茨海默病 (AD)大鼠脑中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和乙酰胆碱酯酶 (AChE)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 1 2只。Ⅰ～Ⅶ组分别为正常对照组 ,AD模型组 ,AD模型 +生理盐水组 ,AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,AD模型 +BPC 1 5mg/kg治疗组 ,AD模型 +BPC30mg/kg治疗组及AD模型 +BPC 6 0mg/kg治疗组。向SD大鼠的海马注射 5 μg鹅膏蕈氨酸 (ibotenicacid ,IBO)建立AD模型后 ,分别用生理盐水、BPC或脑复康连续灌胃 2 0d治疗 ,1次 /d ,每次 2ml。灌胃期满后将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做成组织匀浆。离心取上清液检测NO、NOS和AChE的含量。结果 :①与Ⅰ组比较 ,Ⅱ组大鼠脑中NO、NOS含量均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但AChE显著降低 (P <0 .0 5 ) ;②与Ⅱ组比较 ,Ⅲ组大鼠脑中的NO、NOS、AChE均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与Ⅱ组比较 ,脑复康组及BPC各浓度组大鼠脑中NO、NOS的含量均显著降低 (P <0 .0 5 ) ,AChE无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;④BPC各浓度组NO、NOS间差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,AChE无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论 :BPC能够显著降低AD模型大鼠脑中NO。
- 王志超孟庆瑞安玉会张维娟张善锋杨松华毛红丽马红霞
- 关键词：阿尔茨海默病一氧化氮一氧化氮合酶乙酰胆碱酯酶
- UMR106细胞膜钾离子通道的记录及鉴定方法研究
- 2002年
- 目的 :建立一种研究大鼠成骨肉瘤细胞 (UMR10 6 )钾离子通道的方法。方法 :采用膜片钳技术 ,在细胞贴附方式下用内面向外的方法记录。并用TTX、CdCl2 分别阻断电压依赖性钠通道和钙通道。结果 :首次在URM10 6细胞上记录到一种电导为 8.79ps电压依赖性钾通道的通道电流。并观察了开放时间、关闭时间以及开放概率随电压的变化。结论 :通过使用钾通道阻断剂证实本方法记录的是一种电压依赖性内向整流型钾通道。
- 刘彬张维娟康玉华王永毅
- 关键词：细胞膜钾离子通道成骨肉瘤细胞膜片钳技术细胞增殖
- β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡变化被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨瑞典家系β-淀粉样前体蛋白(APPSWE)转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡规律。方法:取不同发育时间(P0、P7、P14、P30、P90、P180)APPSWE转基因模型鼠与同时间点对照鼠,Nissl染色观察海马结构和锥体细胞形态,免疫组织化学方法观察海马细胞内Caspase-3表达变化,RT-PCR检测Caspase-3 mRNA表达变化。结果:随着小鼠的生长发育,P14时间点以后,模型组CA1区神经元Caspase-3阳性细胞密度比对照组高;RT-PCR检测结果与Caspase-3免疫组织化学结果基本一致。结论:APPSWE转基因小鼠发育中的海马神经细胞过度凋亡可能与阿尔茨海默病的发生、发展具有联系。
- 牛艳丽张维娟吴萍于东明邓锦波
- 关键词：阿尔茨海默病海马Β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠凋亡
- 复方积雪草对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察复方积雪草对阿尔茨海默病大鼠学习、记忆的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为5组:对照组、模型组、低剂量、中剂量、高剂量治疗组。采用IBO损毁大鼠双侧迈尼特基底核(NBM),建立AD动物模型,并用复方积雪草连续灌胃30 d,做跳台实验和Y迷宫实验以测学习、记忆能力。结果模型组较对照组的学习记忆能力均显著下降;与模型组比较,积雪草治疗组的学习记忆能力显著升高。结论复方积雪草能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力。
- 陈明亮房娜葛振英张维娟
- 关键词：复方积雪草阿尔茨海默病学习记忆
- 灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化还原力的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠脑组织中氧化还原能力的影响。方法 :将 SD健康雄性大鼠 ,随机分成 7组 , 组为正常对照组 , 组为 AD模型组 , 组为 AD模型 +生理盐水组 , 组为 AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 , 组为 AD模型 +低浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +中浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃 2 0 d,每天 1次 ,每次 2 ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死同时收集血液 ,分离血清 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测定总抗氧化力 ( T- AOC)含量、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性和丙二醛 ( MDA)含量。结果 :用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立的 AD模型大鼠脑组织 T- AOC含量、SOD活性明显下降 ,MDA含量显著增加。灵草液能显著地提高 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD活性 ,减少 MDA含量 ,与模型组比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 :灵草液能提高 AD模型大鼠的抗氧化能力 ,其抗氧化作用与 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD和 MDA的含量显著改变有关。
- 张维娟刘彬安玉会
- 关键词：阿尔茨海默病脑组织
- 灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织能量代谢的影响
- 2004年
- 目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织中能量代谢的影响。方法 :采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型 ,并用各浓度灵草液治疗。通过跳台实验评价 AD模型大鼠学习记忆能力的改变 ,用生化分析方法测定 AD模型大鼠脑组织中 Na+ - K+ - ATP酶和乳酸 (L D)含量的变化。结果 :AD模型组大鼠脑组织 Na+ - K+ - ATP酶活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,乳酸 (L D)含量显著升高 (P <0 .0 1)。脑复康治疗组及灵草液低浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶与模型组相比无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,而灵草液中、高浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶有非常显著或显著改变 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,脑复康治疗组及灵草液各浓度治疗组的脑组织 L D含量均非常显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :灵草液能够提高 AD模型大鼠的学习记忆能力并改善脑组织中能量代谢。
- 张维娟安玉会房娜
- 关键词：阿尔茨海默病脑组织能量代谢乳酸
