白贝
- 作品数：18 被引量：43H指数：5
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- DNA-PKcs对c-myc蛋白稳定性的调控作用
- ＜正＞目的DNA-PKcs是DNA依赖蛋白激酶的催化亚单位（DNA dependent protein kinase catalytic subunit）,与另外2个亚单位Ku70和Ku80共同构成DNA-PK复合物。与...
- 安静徐勤枝隋建丽白贝周平坤
- 关键词：DNA-PKCSC-MYCWORTMANNIN转录活性
- 文献传递
- 5cGy γ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的变化被引量：10
- 2006年
- 应用基因芯片技术分析5 cGy低剂量60Coγ射线照射正常人淋巴母细胞(AHH-1)后基因转录产物水平变化,探讨低剂量辐射对基因表达的影响规律。5 cGy60Coγ射线照射AHH-1细胞后4 h,提取总RNA,用包含有14 112个基因探针的人类cDNA芯片分析基因转录谱,照射组与对照组细胞的基因表达量差异比值大于2或小于0.5,两次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因;用RT-PCR进一步验证部分差异表达基因;Western blot分析蛋白表达变化。结果筛选出了11个表达上调基因,9个表达下降基因;RT-PCR检测结果与芯片结果相一致,包括Connexin43、BMPR2、NOL6、LOC51760、LYK5等基因;Westernblot证实Connexin43基因在翻译水平表达亦增加。实验结果表明所筛选出的差异表达基因有助于阐述低剂量辐射生物效应机理,部分基因有可能成为低剂量辐射暴露的生物标志物。
- 龙贤辉徐勤枝贺性鹏隋建丽安静白贝周平坤
- 关键词：基因表达电离辐射细胞周期调控
- 辐射相关新蛋白hHBRK1相互作用蛋白质的鉴定
- ＜正＞基因转录的改变,是细胞对外环境因子刺激或损伤反应的一个重要环节。对辐射诱导基因的功能研究,无疑是细胞辐射反应调控机制研究中的一个重要内容。hHBrk1基因是本实验室利用抑制性消减杂交手段,从α粒子辐射致癌变的人支气...
- 徐勤枝隋建丽白贝吴德昌周平坤
- 关键词：肌动蛋白
- 文献传递
- 基因芯片技术分析20 cGy γ射线照射人淋巴母细胞中差异表达的基因谱被引量：9
- 2006年
- 应用基因芯片技术对20 cGy 60Coγ射线照射的人淋巴母细胞和对照细胞中的mRNA表达水平进行对比杂交分析,探索差异表达基因。结果发现在所分析的14 112条目的基因中差异表达显著的基因(2倍以上差异)有83条,其中表达上调的有21条,表达下降的有62条,这些基因表达产物涉及到信号转导、细胞周期调节、免疫相关蛋白、细胞骨架与运动等功能基因。表明低剂量辐射对多种功能基因表达产生了影响,是调控细胞辐射反应最基本的分子基础。
- 王会平龙贤辉徐勤枝白贝隋建丽周平坤
- 关键词：基因芯片低剂量辐射
- DNA-PKcs失活对c-Myc蛋白表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:通过DNA-PKcs表达抑制的细胞模型,研究DNA-PKcs与癌基因c-myc表达调控的关系。方法:利用siRNA技术或抑制剂建立DNA-PKcs表达抑制细胞模型,Western印迹检测DNA-PKcs和c-Myc蛋白表达变化,Northern印迹检测癌基因c-myc的mRNA表达,SEAP检测系统检测c-myc转录活性变化。结果:稳定表达DNA-PKcssiRNA的细胞DNA-PKcs蛋白和c-Myc蛋白表达明显降低,同时c-myc转录活性也被抑制,但c-myc在mRNA水平无明显变化。渥曼青霉素(wortmannin,0.2μmol/L)同样也可抑制c-Myc蛋白表达和转录活性,而对c-myc的mRNA表达无影响。结论:DNA-PKcs参与c-myc基因的表达调控,DNA-PKcs是一个潜在的肿瘤治疗靶分子。
- 安静徐勤枝隋建丽白贝臧远胜周平坤
- 关键词：DNA-PKCS渥曼青霉素转录活性
- 2Gy和10Gyγ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的比较被引量：8
- 2006年
- 目的了解中等剂量和大剂量辐照对基因表达影响的差异性,以此探讨不同剂量γ射线生物学效应的分子基础。方法正常人淋巴母细胞经2和10Gy60Coγ射线照射后培养4h(未照射为对照组),用包含有14022个基因的人类cDNA芯片分析基因转录谱,每个剂量点重复一次芯片检测,照射组与对照组细胞的差异表达基因表达量比值大于2或小于0.5,并且2次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因。结果2Gy照射后共有32个基因表达下调,46个基因表达上调;10Gy照射后共有219个基因表达水平下降,26个基因表达水平上升,在两个剂量照射条件下都表达下调的基因至少有11个,同时上调的基因有9个,这些基因大多与细胞信号转导、细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡等相关。结论观察到中等剂量和大剂量辐照的相同诱导表达变化基因,10Gy剂量照射使大量的基因表达抑制,将导致细胞多方面的生理功能障碍。
- 龙贤辉徐勤枝贺性鹏安静隋建丽白贝周平坤
- 关键词：基因表达细胞信号转导细胞周期调控电离辐射淋巴母细胞
- 吩噻嗪衍生物协同放射对HeLa细胞增殖的抑制效应比较研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨吩噻嗪衍生物对人宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用及与放射联合应用抑制肿瘤的协同效应。方法采用MTT法和细胞克隆形成法检测细胞的增殖活性和细胞辐射敏感性。结果比较了6种吩噻嗪衍生物对HeLa细胞增殖的抑制效应,发现化合物α氯N二甲胺基乙基吩噻嗪(PTZD2)、α三氟甲基N二甲胺基乙基吩噻嗪(PTZD3)和α氯N二乙胺基乙基吩噻嗪(PTZD5)的作用比较明显,在10μmol L浓度能产生出显著抑制效应,40～50μmol L浓度作用3和4d,细胞增殖完全被抑制而死亡。PTZD2或PTZD3与放射联合应用,显示出明显抗HeLa细胞增殖的协同效应,10μmol LPTZD3对2和4Gy照射细胞的增殖抑制的增强比分别为3.5和1.8。实验结果还表明,在照射前18h用药的协同作用更加显著。结论吩噻嗪衍生物具有程度不同的抑制HeLa细胞增殖的作用,与放射联合应用具有抗肿瘤的协同效应,而且照射前18h用药的效应最佳。
- 严雨倩闫宇邱王林彭涛隋建丽白贝孙伟建周平坤
- 关键词：电离辐射吩噻嗪细胞增殖HELA细胞增殖
- ERK1/2-Sp1信号通路对肺癌细胞VEGF的调控作用被引量：8
- 2007年
- 背景与目的:了解ERK1/2-Sp1信号通路对肺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因的调控作用。材料与方法:采用激酶特异抑制剂PD98059抑制ERK1/2的活性,Western blot检测ERK1/2的表达。RNA干扰技术沉默Sp1基因,Mercury信号通路系统检测Sp1的转录活性。RT-PCR检测VEGF和Sp1基因的变化。结果:ERK1/2激酶的活性几乎可被150μmol/L PD98059完全抑制,ERK1/2激酶活性下调伴随VEGF的表达下降。PD98059下调Sp1转录因子的活性。Sp1基因沉默后VEGF的表达量下调。结论:在肺癌细胞中存在ERK1/2-Sp1-VEGF信号通路,ERK1/2激酶调控VEGF的表达可能部分依赖于转录因子Sp1的活性。
- 梁璇丁新民霍艳英潘兴斌隋建丽白贝徐勤枝周平坤
- 关键词：肺癌VEGFSP1
- 抑制DNA－PKcs蛋白表达的小干扰RNA分子及其编码基因与应用
- 本发明公开了抑制DNA－PKcs蛋白表达的小干扰RNA分子及其编码基因与应用。该抑制DNA－PKcs蛋白表达的小干扰RNA分子，是下述1)和2)中的至少一个双链RNA序列：1)正义链具有序列表中序列1的核苷酸序列，反义链...
- 周平坤安静隋建丽白贝
- 文献传递
- 人微丝相关蛋白hHBRK1突变体的亚细胞定位被引量：3
- 2007年
- hHBrk1是本研究室利用抑制性消减杂交手段,从人支气管上皮细胞恶性转化株BERP35中克隆到的差异高表达基因.hHBRK1蛋白家族序列在动、植物界高度保守,含有一个7重复(heptadrepeat,HR)结构域.利用绿色荧光蛋白(GFP)报告系统,发现野生型hHBRK1蛋白在胞浆中弥散分布,在细胞运动前沿富集,与细胞片状伪足的微丝共定位.hHBRK1-R54和hHBRK1-S56G57蛋白在胞浆弥散分布,但失去了在细胞运动前沿富集的特征.hHBRK1ΔN(1-45)在细胞内弥散分布,而hHBRK1ΔC(46-75)选择性地在高尔基体富集.研究提示,hHBRK1蛋白为微丝相关蛋白,结构的完整性是其发挥功能的前提.hHBRK1蛋白可能通过HR结构域调控微丝聚合,从而参与微丝依赖性的细胞运动或物质运输.
- 徐勤枝丁新民颜贤忠霍艳英隋建丽白贝吴德昌周平坤
- 关键词：肌动蛋白绿色荧光蛋白高尔基体
