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CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性被引量：8: 2006年; 目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素（CCK-8）对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）活性的影响.方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α（50 μg/L）孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量（10、25、50 μg/L）的增大而增加.CCK-8（10^-10～10^-6 mol/L）剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580（10 μmol/L）可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论 CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.; 徐锦荣丛斌李淑瑾姚玉霞韩冬艳王立轩高峰; 关键词：胆囊收缩素滑膜细胞 P38

八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应被引量：7: 2007年; 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopo- lysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS+CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8)。用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况。观察各组肺组织光镜病理改变。结果腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2h及4h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达。结论CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应。; 倪志宇丛军李淑瑾丛斌闫玉仙徐锦荣高峰韩冬艳刘霞; 关键词：胆囊收缩素脂多糖类急性肺损伤白细胞介素-1Β

CCK-8对LPS诱导树突状细胞成熟的影响: 2011年; 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导树突状细胞(DCs)成熟的影响。方法:采用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导法培养小鼠骨髓来源DCs,在LPS诱导其成熟过程中用不同浓度的CCK-8进行干预,采用流式细胞分析技术检测DCs表面主要组织相容性复合物II(MHC II)、分化群80(CD80)和分化群86(CD86)的表达;ELISA法检测DCs培养上清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;MTT法检测CCK-8处理DCs对同种异体T细胞增殖反应的影响。结果:CCK-8剂量依赖性地抑制LPS诱导DCs表面CD80、CD86和MHC II表达(P<0.01,P<0.05);CCK-8抑制LPS诱导DCs分泌IL-1β、IL-6和TNF-α(P<0.01);并且,CCK-8降低LPS诱导DCs刺激同种异体T淋巴细胞增殖的活性(P<0.05,P<0.01)。结论:CCK-8对LPS诱导DCs成熟过程中的细胞表型、细胞因子分泌和抗原提呈功能有抑制作用,提示CCK-8有可能在抗感染和抵抗自身免疫性疾病过程中发挥重要调节作用。; 李巧霞韩冬艳丛斌单保恩张敬各; 关键词：胆囊收缩素细胞因子类 T淋巴细胞增殖

CCK-8对IL-1β诱导大鼠RSC-364细胞株增殖及p38MAPK磷酸化的影响: 目的:八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)属于脑肠肽,具有免疫调节和抗炎作用,已有研究证实CCK-8在TNF-α存在下可以抑制大鼠滑膜细胞株RSC-364和胶原性关节炎(c...; 韩冬艳; 关键词：滑膜细胞增殖 CCK-8 IL-1Β P38MAPK; 文献传递

CCK-8影响滑膜细胞增殖和金属蛋白酶表达的信号转导机制研究: 丛斌徐锦荣金玉怀赵占胜韩冬艳白洁姚玉霞李淑瑾谷振勇; 该项目从受体、蛋白激酶、核转录因子及TIMPs表达等不同环节研究了CCK-8对γTNFα激活的RSC-364增殖和分泌MMPs活性的影响，以及及信号转导机制。研究结果表明，CCK-8可通过与CCKR结合，激活cAMP/P...; 关键词：; 关键词：滑膜细胞增殖信号转导机制

CCK-8对LPS诱导小鼠骨髓来源树突状细胞分泌IL-12的影响: 2008年; 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopep-tide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响。方法应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受体表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测CCK-8对LPS诱导BM-DC分泌IL-12的影响,Western blot技术检测CCK-8对LPS诱导BM-DC细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果BM-DC表面存在CCK-1R和CCK-2R;CCK-8促进LPS对BM-DC表达IL-12的诱导作用呈剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol·L-1);并能增加其p38磷酸化水平;CCK的1、2受体拮抗剂CR1409或CR2945均可减弱CCK-8的此种效应。结论CCK-8剂量依赖性促进了LPS诱导BM-DC分泌的IL-12,该作用由CCK-1R和CCK-2R介导,可能是通过促进p38MAPK的磷酸化作用而实现的。; 韩冬艳丛斌李淑瑾刘晓丽马春玲倪志宇姚玉霞张风华; 关键词：缩胆囊素树突状细胞白介素-12

CCK-8对LPS诱导促炎与抗炎性细胞因子表达的信号转导机制研究: 倪志宇丛斌董玫李淑瑾高峰韩冬艳张晓静高维娟姚玉霞; 该研究从蛋白激酶、转录因子、促炎及抗炎细胞因子的基因及蛋白表达多个层次系统研究了CCK-8对内毒素血症小鼠及LPS激活的PIMs的调节作用及其信号转导机制。结果发现：（1）、CCK-8通过抑制促炎性细胞因子，促进抗炎性细...; 关键词：; 关键词：CCK-8 细胞因子 P38丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白-1 内毒素休克

CCK-8对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响被引量：5: 2006年; 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38MAPK的磷酸化;且CCK-8A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应。结论CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38MAPK磷酸化而实现的。; 韩冬艳丛斌徐锦荣李淑瑾马春玲倪志宇; 关键词：类风湿性关节炎滑膜细胞白细胞介素-1Β CCK-8

CCK-8对树突状细胞表型和功能成熟的影响及其信号转导机制: 树突状细胞/(dendritic cells,DC/)是目前发现的功能最强大的专职抗原递呈细胞/(antigen presenting cells,APC/),参与抗原的摄取、加工及提呈。DC最大的特点是能够显著刺激处女...; 韩冬艳; 关键词：八肽胆囊收缩素树突状细胞丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB; 文献传递

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韩冬艳