卢林明
- 作品数：122 被引量：410H指数：10
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>
- 临床病理讨论在病理学教学中的应用及意义被引量：11
- 2015年
- 通过开设临床病理讨论选修课,作为病理学理论和实验教学的第二课堂,学生在第一课堂学习了病理学理论知识和观察疾病的病理变化之后,进入第二课堂对具体的病例进行临床病理讨论,在讨论过程中,综合运用以病理学知识为主的多学科知识,分析、解决临床实际问题,这一教学模式有助于提高学生对病理学的兴趣,增强学生自主学习的能力,并促进了师生交流。根据教学实践,分别从临床病理讨论课教学的必要性、教学过程、注意事项及不足等方面进行阐述。
- 李晓敏王健君黄小梅朱晓群卢林明
- 关键词：病理学选修课
- 胃癌中p16蛋白表达和p16基因启动子甲基化的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨胃癌中p16基因的失活机制。方法:采用免疫组织化学SP方法检测40例胃癌组织和43例正常胃黏膜组织中p16蛋白的表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法研究40例胃癌组织和35例正常胃黏膜组织p16基因启动子的甲基化状况。结果:23例胃癌组织的p16基因启动子发生了甲基化,甲基化发生率为58%,正常胃黏膜组织中未发现甲基化,两组间比较差异有显著性(P<0.01)。31例胃癌组织中的p16蛋白表达阴性,正常胃黏膜组织中6例表达阴性,两组间差异有显著性(P<0.01)。胃癌组织中,MSP方法和免疫组织化学方法结果间差异无显著性(P>0.05)。结论:胃癌的发生与p16基因失活关系密切,启动子甲基化可能抑制了蛋白的表达,这种途径可能是胃癌中p16基因失活的重要机制。
- 李铁臣蒋大平卢林明赵国海
- 关键词：胃肿瘤P16基因甲基化
- 临床病理模拟教学平台的构建被引量：2
- 2017年
- 随着现代化科学技术的高速发展,医学模拟教学成为目前教改的重要举措。通过分析目前病理教学不足和实施医学模拟教学的必要性,重点介绍了构建临床病理模拟教学平台已具备的资源基础、建设思路以及在建设过程中可能面临的问题,为临床病理模拟教学平台在医学专门人才培养中发挥重要作用奠定基础。
- 陈冰卢林明陶香香孙恩涛黄小梅
- 关键词：临床病理教学改革
- 胃泌素高表达型大肠癌差异表达基因研究被引量：1
- 2012年
- 目的运用基因芯片技术分析胃泌素（GAS）高表达与无GAS表达大肠癌组织的差异表达基因，以筛选GAS依赖型大肠癌相关及候选基因。方法运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测43例大肠癌手术标本癌组织中GAS的含量，选择GAS高表达（实验组）与无GAS表达（对照组）的癌组织进行基因i占片分析，通过实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）技术验证芯片分析出的在信号传导通路中起关键作用的10个差异基因。结果两类癌组织发生显著表达变化的基因有1182个，与对照组比较，在实验组中上调表达的基因有738个，下调表达的基因有444个，其中包括与细胞生长及增殖调控相关的基因、与癌细胞转移相关的基因以及与细胞骨架结构相关的基因，且主要集中于Wnt等多条信号传导通路中。选择10个在通路中起关键作用的基因进行Real-timePCR验证，验证的数据与芯片中的数据一致。结论cDNA微阵列法可以用于筛选与GAS有关的大肠癌的相关基因，获得的差异表达基因具有强烈的代表性。
- 徐洪海吴佩茆家定吕坤卢林明
- 关键词：大肠癌胃泌素基因
- 外周原始神经外胚叶肿瘤的临床病理分析及免疫组化观察被引量：2
- 2002年
- 目的 研究外周原始神经外胚叶肿瘤 (pPNET)的特征及其鉴别诊断。 方法 采用光镜和免疫组化法对 4例pPNET进行观察。结果 肿瘤组织主要由小圆形细胞组成 ,部分为梭形细胞 ,免疫组化结果显示肿瘤细胞除表达CD99外 ,还表达两种或两种以上的神经性标记。结论 pPNET是一种高度恶性的软组织肿瘤 ,其诊断除了直接的病理形态学证据之外 。
- 黄文斌卢林明赵有才袁平徐国祥
- 关键词：病理形态学免疫组织化学外周原始神经外胚叶肿瘤
- 阻断软骨终板营养对终板软骨细胞影响的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的:观察阻断新西兰白兔椎体软骨终板营养途径对终板内软骨细胞的影响。方法:30只新西兰白兔平均分为实验组、假手术组和对照组。实验组采用颈前路显露椎体,使用0.5mm钻头分别在C4、C5椎体上、下缘,C3椎体下缘,C6椎体上缘靠近软骨终板处钻孔,孔外缘位于终板软骨下缘,深度至椎体后缘(术中X线机透视确定),孔中用Stryker骨水泥填塞(0.5ml),假手术组仅切开皮肤后缝合,对照组不做处理。术后4周及8周切取软骨终板标本,用HE染色和原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),观察终板软骨细胞密度和软骨细胞凋亡。结果:术后4周,实验组终板软骨细胞密度较假手术组及对照组下降明显,细胞凋亡增加(P<0.05);术后8周,实验组细胞密度下降及细胞凋亡增加较术后4周更为明显(P<0.05);实验组4周及8周细胞密度和细胞凋亡数比较,差别有显著意义(P<0.05)。结论:阻断软骨终板营养途径可导致终板软骨细胞密度下降,细胞凋亡增加。
- 徐宏光陈学武卢林明刘平夏良政
- 关键词：软骨终板软骨细胞退变凋亡
- 脑膜瘤544例临床病理构成分析被引量：6
- 2019年
- 目的探讨本地区脑膜瘤病理谱和患者的构成,以便临床更好地进行早期诊断和早期治疗。方法收集皖南医学院附属弋矶山医院2011-01～2018-12间诊断明确的脑膜瘤标本。经重新HE染色、免疫组化(Envision二步法)辅助检测,并参照2016版WHO中枢神经系统肿瘤的分类进行组织学诊断和分型。结果 544例脑膜瘤中脑膜上皮型478例(87. 9%)、纤维型22例(4. 0%)、过渡型5例(0. 9%)、砂粒型18例(3. 3%)、血管瘤型8例(1. 5%)、微囊型2例(0. 4%)、化生型1例(0. 2%)、非典型脑膜瘤8例(1. 5%)、恶性脑膜瘤2例(0. 4%)。最常见的组织学类型为脑膜瘤上皮型,其他较常见的类型依次为:纤维型,砂粒型,血管瘤型,过渡型。544例中,男性142例,女性402例,男女比1∶2. 83,女性中位年龄55岁,男性中位年龄58岁,年龄最小14岁,最大83岁,平均年龄(56. 30±11. 07)岁。好发的部位主要为大脑凸面,其次为颅底、矢状窦旁、大脑镰旁。结论本研究为本地区脑膜瘤的流行病学提供了资料,并有助于临床的诊治。
- 陈冰董芳媛卢林明许增祥刘银华孙恩涛
- 关键词：脑膜瘤组织学类型流行病学
- 皖南蝮蛇抑瘤组分Ⅰ急性毒理研究
- 2022年
- 目的 探究皖南蝮蛇抑瘤组分Ⅰ(Agkistrodon Halys venom antitumor component-I,AHVAC-Ⅰ)对小鼠的急性毒理反应,评价AHVAC-Ⅰ作为一种新的抗肿瘤药物使用的安全性。方法 采用小鼠半数致死量法,将120只SPF小鼠随机分为对照组,AHVAC-Ⅰ剂量组(1.00 mg/kg、1.44 mg/kg、、2.96 mg/kg、4.25 mg/kg),每组20只小鼠。按分组给相应剂量腹腔注射给药一次。于第7天,眼球取血检测小鼠肝肾功能(ALT、AST用于检测肝功能;CR、BUN用于检测肾功能),HE染色法检测脏器组织病理形态表现;根据LD_(50)值,1.00 mg/kg与1.44 mg/kg蛇毒组例入低剂量组,2.06 mg/kg蛇毒组为中剂量组,2.96 mg/kg蛇毒组例入高剂量组。结果 小鼠腹腔注射AHVAC-Ⅰ的LD_(50)是2.585 mg/kg,其95%可信限为2.233~3.069 mg/kg。与对照组相比,中、高剂量组小鼠血清中ALT、AST、CR、BUN水平显著升高(P<0.05),而低剂量组小鼠血清中的ALT、AST、CR和BUN均无明显变化。病理检查发现中、高剂量组小鼠的肝、肾有变性损伤。中剂量组肝组织可见部分肝细胞轻度水肿,胞体增大,胞浆透亮;高剂量组肝组织可见肝细胞点状坏死,肝细胞水肿,双核增多;中剂量组肾组织可见部分肾小球水肿,囊腔变小,肾小管轻度水肿;高剂量组肾组织可见肾小球水肿囊腔变小甚至消失,周围肾小管轻度水肿。而低剂量AHVAC-Ⅰ组小鼠肝脏、肾脏、心肌均未发现明显的病理变化。结论 低剂量AHVAC-Ⅰ不会引起小鼠严重的急性毒性反应,当浓度超过2.06 mg/kg对小鼠的主要毒性靶器管为肝脏与肾脏。
- 王晓庆支慧胡浩然周珏田大皓江玉华卢林明
- 关键词：急性毒性半数致死量
- apoE^(-/-)小鼠颈总动脉斑块Fractalkine与TLR4的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块不规则趋化因子fractalkine与Toll样受体4(TLR4)的表达及其关系。方法 24只apo E-/-小鼠平均分为三组:普通饮食组、高脂饮食组、阿伐他汀干预组。12周后实验结束,检测动物血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄率,评价AS病变严重程度。最后,应用免疫组织化学方法检测斑块内fractalkine和TLR4的表达情况。结果高脂饮食组颈总动脉AS斑块面积和血管狭窄率分别是普通饮食组的近4倍和3倍多;而药物干预组二者均降低,但只有血管狭窄率减少有统计学差异【(35.27±3.84)vs.(27.02±2.69),P<0.05】;斑块处fractalkine、TLR4的表达在高脂饮食组升高【(3.24±0.96)vs.(10.69±2.11)、(1.29±0.57)vs(9.32±1.02)],经阿伐他汀干预后表达均下降[(10.69±2.11)vs(5.73±1.30)、(9.32±1.02)vs(3.32±0.51),(P<0.05)]结论在apo E-/-小鼠AS斑块内,fractalkine和TLR4呈协同性表达,两者之间可能存在某种分子机制,并在AS的发病过程中发挥重要作用。
- 许增祥谢闵黄小梅卢林明
- 关键词：TOLL样受体4动脉粥样硬化
- 心脏黏液瘤23例临床病理特征分析被引量：2
- 2020年
- 目的探讨心脏黏液瘤(cardiac myxoma,CM)的临床病理特征、病因及组织起源,为其防治提供理论依据。方法收集23例CM临床病理资料,应用HE、AB/PAS特染、免疫组化标记及电镜分析其组织病理特征,并复习相关文献。结果23例CM中,男性7例,女性16例,男女比为1∶2.3,平均年龄56.7岁;23例中左心房占21例;12例无明显症状,因体检或其它手术术前检查发现,11例患者既往有糖尿病或高血压或栓塞病史。瘤体大体呈淡黄色、切面为黏液半透明状伴明显出血。镜下为大量嗜酸性基质,AB染色显示淡蓝色,其间散在分布梭形或星芒状肿瘤细胞。免疫组化vimentin、CD34、CD31、Calretinin、HBME-1等间质、间皮及血管源性标记阳性为主。透视电镜显示肿瘤细胞具有原始多潜能间充质细胞特征。21例获得随访患者均无复发。结论CM罕见,推测起源于原始多潜能间充质细胞,既往有糖尿病、高血压、栓塞等高凝状态心血管疾病可能是其诱因之一,定期超声检查,能早期发现,确诊需要结合组织病理及免疫组化标记,散发性CM几乎均为良性,很少复发,预后很好。
- 刘银华巫永志王素芬宋红徐国祥何雷卢林明
- 关键词：心脏肿瘤黏液瘤病理学
