姜文静
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金郑州市技术研究与开发经费支持项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FHIT 在结直肠癌中表达及临床意义的 Meta 分析
- 2014年
- 目的：系统评价 FHIT 蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义。方法检索中国知网、万方数据、维普网、Pubmed、Web of Knowledge、EBSCOhost 数据库，时限为建库至2013年10月，按照纳入、排除标准选取文献，应用RevMan5软件对纳入的研究进行 Meta 分析。结果共纳入7个病例对照研究，共计509例结直肠癌组织标本。Meta 分析结果显示：结直肠癌组织中 FHIT 阳性率较正常组织[OR ＝0.03，95% CI（0.02，0.07），P 〈0.01]和腺瘤组织[OR ＝0.23，95% CI（0.15，0.34），P 〈0.01]明显降低；Dukes A ~ B 期与 C ~ D 期[OR ＝4.77，95% CI（3.10，7.32），P 〈0.01]、高分化与中低分化[OR ＝3.72，95% CI（2.32，5.97），P 〈0.01]、伴或不伴淋巴结转移[OR ＝0.26，95% CI（0.15，0.44），P 〈0.01]，各组间 FHIT 阳性率差异均有统计学意义。结论 FHIT 可能在结直肠癌的发生发展及预后中发挥重要功能。
- 胡泷赵瑞华张伟杰姜文静宗红
- 关键词：结直肠癌META病例对照研究
- 乳腺癌FHIT表达及其临床价值的meta分析被引量：3
- 2017年
- 目的:系统评价FHIT蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:检索中国知网、万方数据、维普网、Pubmed、Springer Link等数据库,按照纳入、排除标准选取文献,应用Rev Man 5.3.5.0及STATA 13.0软件对纳入的研究进行meta分析。结果:共纳入29篇文献,共计2 546例乳腺癌组织标本。Meta分析结果显示,乳腺癌组织中FHIT的表达低于乳腺良性病变组织[OR(95%CI)=0.12(0.06,0.23)]、癌旁正常组织[OR(95%CI)=0.05(0.02,0.11)]和正常组织[OR(95%CI)=0.06(0.02,0.14)];FHIT在乳腺癌Ⅰ-Ⅱ期中的表达高于Ⅲ-Ⅳ期[OR(95%CI)=2.51(1.87,3.38)]、肿瘤长径小于等于2 cm组高于大于2 cm组[P<0.01,OR=1.43,95%CI(1.10,1.84)]、高分化组高于低分化组[OR(95%CI)=2.18(1.33,3.57)]、无腋窝淋巴结转移组高于有转移组[OR(95%CI)=2.24(1.58,3.16)]、雌激素受体阴性组低于阳性组[OR(95%CI)=0.46(0.34,0.62)]、孕激素受体阴性组低于阳性组[OR(95%CI)=0.51(0.30,0.86)],患者不同年龄、绝经状态和组织分型中FHIT的表达差异无统计学意义。结论:FHIT表达缺失在乳腺癌发生、发展中起重要作用,与乳腺癌的临床病理特征有密切关系。
- 张建祥王方袁博周亚楠胡泷姜文静宗红
- 关键词：乳腺癌FHITMETA分析病例对照研究
- 微小RNA-98可抑制乳腺癌细胞的浸润及迁移
- 2016年
- 目的观察微小RNA（miRNA，miR）-98对乳腺癌细胞浸润转移及增殖能力的影响。方法应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT．qPCR）方法检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A以及不同转移能力乳腺癌细胞MCF-7、MDA—MB-231和SKBR-3中miR-98的表达水平。应用瞬时转染法上调MDA—MB-231细胞miR-98的表达或抑制MCF-7细胞miR-98的表达，然后应用Transwell法检测miR-98对乳腺癌浸润和迁移能力的影响，噻唑蓝（MTY）检测对乳腺癌细胞增殖能力的影响，流式细胞术检测对乳腺癌细胞凋亡能力的影响。结果miR-98在高侵袭细胞株的表达显著高于低侵袭细胞株。在乳腺癌MDA-MB-231细胞中转人miR-98模拟物（mimics）可阻断80％的乳腺癌浸润和迁移功能。而在MCF-7细胞中转染miR-98抑制物（inhibitor）显著抑制乳腺癌细胞miR-98的表达可使乳腺癌细胞的迁移和浸润能力约增加1．6倍。miR-98不影响乳腺癌细胞的凋亡及增殖能力。结论miR-98可促进乳腺癌细胞的浸润及迁移能力，而不影响乳腺癌细胞的增殖及凋亡能力。
- 赵瑞华张伟杰姜文静宗红
- 关键词：乳腺癌迁移增殖
- 间变性淋巴瘤激酶融合基因在胃印戒细胞癌中的表达被引量：1
- 2016年
- 目的观察间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因在胃印戒细胞癌患者中的表达，探讨ALK融合基[大]与胃癌临床病理的关系。方法搜集177例我院病理检查确诊的胃印戒细胞癌患者的组织标本，采用免疫组织化学染色（IHC）法观察ALK蛋白的表达。随后，针对ALK蛋白阳性的病理标本，采用荧光原位杂交技术（FISH）验证其ALK基因重排。结果IHC显示177例胃印戒细胞癌中4例（2．3％）ALK蛋白表达阳性。4例ALK蛋白表达阳性的患者FISH检测均为阳性。结论IHC及FISH为检测胃印戒细胞癌ALK表达的可靠方法，ALK阳性的胃印戒细胞癌患者的肿瘤浸润性可能更强，确诊时淋巴结阳性率高，人类表皮生长因子受体-2（HER-2）多为阴性。
- 赵瑞华姜文静张伟杰周亚楠宗红
- 关键词：间变性淋巴瘤激酶印戒细胞癌胃癌
- 腹水来源胃癌原代细胞的建立及鉴定被引量：3
- 2016年
- 目的:以胃癌患者腹水来源的胃癌细胞为研究对象,旨在探索出一种相对成熟的肿瘤细胞原代培养技术及鉴定方法。方法:对腹水来源胃癌细胞进行原代培养,通过低浓度胰蛋白酶消化法及差速贴壁法进行原代细胞纯化,获得能够稳定传代的胃癌转移瘤细胞系,并通过观察细胞形态、免疫荧光检测、绘制细胞增殖曲线、构建裸鼠皮下移植瘤模型等方法对其进行鉴定。结果:获得1例能够稳定传代的腹水来源胃腺癌细胞株(命名为CFJ),细胞形态一致,表达上皮性生物标志物,细胞核呈现明显的异型性,能在裸鼠皮下成功构建移植瘤模型,增殖和转移能力强,可见裸鼠纵隔、腋窝等多处淋巴结转移。结论:胃癌转移性腹水可以成为建立原代肿瘤细胞的很好来源。
- 姜文静张忠献王尧河石海亮赵瑞华宗红曹风雨
- 关键词：腹水胃癌原代培养成瘤
- CCL18通过N-Ras/c-myc/lin28下调乳腺癌细胞miR98的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨CCL18是否参与了乳腺癌miRNAs的表达调控。方法采用miRNAs芯片筛查CCL18处理前后乳腺癌细胞miRNAs的表达差异,QRT-PCR和Luciferase Reporter Assay对芯片结果进行验证。瞬时转染法分别改变乳腺癌细胞miR98和c-myc的表达,应用QRT-PCR和Western blot检测c-myc和lin28 mRNA和蛋白的表达。结果 miRNAs芯片结果显示CCL18处理后乳腺癌细胞共20种miRNAs发生变化,QRT-PCR和Luciferase Reporter Assay证实CCL18下调乳腺癌细胞miR98的表达。CCL18可上调乳腺癌细胞c-myc和lin28mRNA和蛋白的表达,转染c-myc siRNAs可逆转CCL18调控lin28和miR98表达的功能。CCL18通过miR98转录后调控乳腺癌细胞N-Ras蛋白的表达。结论CCL18通过N-Ras/c-myc/lin28通路下调miR98,下调的miR98通过转录后调控增加N-Ras蛋白的表达,从而进一步激活c-myc/lin28通路,维持miR98的持续降低,形成了一个正反馈环路。
- 赵瑞华李向柯姜文静张伟杰宗红
- 关键词：乳腺癌MIRNAC-MYCN-RAS
- 食管中段鳞癌组织中MALAT1的表达及其与预后的关系被引量：6
- 2015年
- 目的探讨MALAT1的表达是否可以作为食管中段鳞癌患者根治术后的预后指标。方法应用q RT-PCR法检测77例接受食管癌根治术治疗的食管中段鳞癌患者肿瘤组织及对应癌旁组织中MALAT1的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。结果与癌旁组织相比,食管癌组织中MALAT1表达水平明显增高(P<0.001)。MALAT1的表达与患者T分期呈正相关。Kaplan-Meier生存分析显示MALAT1高表达组患者的术后无疾病进展时间(DFS)和总生存时间(OS)显著缩短(P=0.04,P=0.038)。多因素回归分析显示MALAT1表达水平对DFS和OS的风险比(HR)为1.73(95%CI=0.92~3.23,P=0.09)和1.71(95%CI=0.93~3.12,P=0.08)。结论 MALAT1的表达水平可能是接受根治术治疗的食管中段鳞癌患者的一项预后预测指标。
- 赵瑞华姜文静张伟杰曹新广
- 关键词：食管鳞状细胞癌长链非编码RNA
