徐振兴
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。
- 徐振兴李京波魏盟黄冬陈焱施雯徐全福
- 关键词：心肌梗死通心络室颤阈值神经重构
- 脑钠肽静脉滴注抑制大鼠心肌梗死后的心室重构被引量：3
- 2011年
- 目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Western blot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果 BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P<0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P<0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P<0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P<0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P<0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
- 潘晔生魏盟朱伟马健辛平徐振兴韩蓓蓓何亚萍
- 关键词：心肌梗死心室重构
- 美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌神经生长因子（NGF）表达和交感神经再生的影响。方法结扎大鼠左前降支，建立AMI模型，存活者随机分为美托洛尔治疗组（MI-B组，n=10）和梗死对照组（MI—C组，n=10），另设假手术组（S组，n=8）。MI—B组给予4周美托洛尔治疗，MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃，4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化。结果与S组相比，MI—C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高（P〈0．05），梗死周边和梗死远端神经支配密度增高（P〈0．01）。与MI—C组比较，MI—B组心肌细胞内NGF表达明显下降（P〈0．05），神经支配密度亦明显下降（P〈0.01）。结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生。美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关。
- 徐振兴李京波魏盟黄冬和亚萍
- 关键词：美托洛尔神经生长因子神经再生
