王雁
- 作品数：22 被引量：80H指数：5
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 七氟烷诱导神经元HO-1 mRNA表达信号转导通路的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨七氟烷诱导神经元血红素氧合酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+εV1-2组(V组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。V组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中分别加入εV1-2使其终浓度为50μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和PKCε、Nrf2和HO-1蛋白表达的检测。结果与C组比较,S1组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达增加。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,р=0.000)蛋白表达增加。与S2组比较,V组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达减少,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达减少。结论七氟烷通过PKCε/Nrf2信号转导通路诱导神经元HO-1mRNA的表达。
- 邵建林万晓红王雁衡新华
- 关键词：七氟烷PKCHO-1细胞信号转导神经元
- HO-1在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组（C组）：不做任何处理;2%七氟烷预处理组（S1组）：2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组：缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理＋OGD 组（S1＋OGD组）和4%七氟烷预处理＋OGD组（S2＋OGD组）：分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理＋ZnPPⅨ＋OGD（Z组）：4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ（终浓度10 μmol/L）,其余处理同S2＋OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1＋OGD组、S2＋OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调（P〈0.01）,神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义（P〉0.05）;与OGD组比较,S1＋OGD组、S2＋OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;与S1＋OGD组比较,S2＋OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调（P〈0.01）;与S2＋OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.01）.结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.
- 邵建林万晓红王雁梁荣毕衡新华
- 关键词：缺血预处理神经元海马
- 七氟烷通过ERK1／2／Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡
- 2008年
- 目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。
方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。
结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.
结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
- 邵建林衡新华梁荣毕罗用宇刘曼周银燕陈华梅王雁
- 关键词：七氟烷ERK1/2NRF2AP-1细胞信号转导
- 氯胺酮减轻气管插管后咽喉痛的临床观察被引量：8
- 2010年
- 目的观察氯胺酮喷喉是减轻术后咽喉痛的效果及安全性.方法 80例ASAⅠ～Ⅱ级择期全麻手术患者,随机分为氯胺酮喷喉组(K组)和对照组(C组),每组40例.K组和C组分别于麻醉诱导后先喷氯胺酮0.2mg/kg(稀释至2mL)或生理盐水2mL,30s后行气管插管.观察气管导管拔除后1h、4h、8h、12h和24h的咽喉痛情况和严重程度.结果 K组病人咽喉痛的发生人数均比C组低,而且术后8h、12h和24h出现严重咽喉痛的病人也显著低于C组(P<0.05).结论氯胺酮喷喉可以显著降低术后咽喉痛的发生及严重程度,并且无明显副作用.
- 杨伟王雁李媛华邵建林
- 关键词：气管插管咽喉痛氯胺酮
- 血红素氧合酶-1蛋白转导对大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤的影响
- 2014年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白转导对大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤的影响.方法 采用pET-21a（＋）-p53-11R质粒（11R质粒）构建11R-HO-1质粒,鉴定和收集11R-HO-1融合蛋白.采用随机数字表法将培养7d的大鼠海马神经元分为5组（n=171）：氧糖缺失/复氧复糖组（OGD/R组）、生理盐水组（NS组）、11R质粒组（11R组）、300 nmol/L 11R-HO-1组（H1组）、1 500nmol/L 11R-HO-1组（H2组）.NS组、11R组、H1组和H2组神经元分别经300 nmol/L生理盐水、300nmol/L11R质粒、300 nmol/L11R-HO-1融合蛋白、1 500 nmol/L 11R-HO-1融合蛋白孵育2h后制备氧糖缺失/复氧复糖模型.神经元用5％ CO2-95％N2饱和的无糖/无氧DMEM液和5％ CO2-95％N2培养箱孵育45 min,随后更换回高糖型DMEM培养液放置于37℃、5％CO2-95％空气培养箱培养24h,以制备氧糖缺失/复氧复糖损伤模型.模型制备结束即刻采用MTT法检测神经元存活率,TUNEL法检测神经元凋亡率,Western blot法检测HO-1和caspase-3蛋白的表达水平.结果 与OGD/R组比较,H1组和H2组神经元存活率升高,凋亡率降低,caspase-3蛋白表达下调,HO-1蛋白表达上调（P＜0.05）,NS组和11R组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与H1组比较,H2组神经元存活率升高,凋亡率降低,caspase-3蛋白表达下调,HO-1蛋白表达上调（P＜0.05）.结论 HO-1蛋白转导可减轻大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤.
- 邵建林万晓红曾卫军龙茹华王雁赵国良
- 关键词：重组融合蛋白质类海马神经元HEME
- HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、Caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.
- 王雁邵建林万晓红龚小红朱子夫
- 关键词：缺糖复氧神经元凋亡神经元存活细胞色素
- 七氟烷通过P^(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达被引量：7
- 2009年
- 目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。
- 邵建林周银燕陈华梅王雁赵国良吕强衡新华罗用宇
- 关键词：七氟烷NRF2AP-1细胞信号转导神经元
- 七氟烷诱导大鼠海马HO-1基因表达机制的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:研究七氟烷诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:40只Wist-ar大鼠[年龄(3～4)个月,体重120g～220g]随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+U-0126+脑缺血-再灌注组(U组)。测定大鼠海马组织中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1、HO-1蛋白的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化。结果:D组大鼠海马组织中HO-1基因表达增加,ERK1/2、Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P均<0.05),海马神经细胞线粒体变性率升高(P <0.01)。S1组和S2组HO-1基因表达增加,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加,线粒体变性率降低(P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P>0.05)。 U组HO-1基因表达降低,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低,线粒体变性率升高(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05)。结论:七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了海马神经细胞。
- 邵建林梁荣毕周银燕陈华梅王雁刘曼衡新华罗用宇
- 关键词：细胞保护七氟烷ERK1/2AP-1细胞信号转导
- miR-499a-5p通过靶向TLR2抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡被引量：2
- 2022年
- 目的:探究miR-499a-5p与TLR2的靶向关系,及其对缺氧/复氧(A/R)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:培养H9c2细胞并分为模型组和对照组,对照组在常氧条件下培养,模型组为缺氧/复氧模型,并进一步分为miR-NC组、miR-499a-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-499a-5p组、miR-499a-5p+pGL3-Basic组和miR-499a-5p+pGL3-Basic+TLR2组;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率;qRT-PCR检测miR-499a-5p和TLR2 mRNA的表达水平;免疫印迹(Western blot)检测TLR2、B淋巴细胞瘤因子2XL(Bcl-xL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;双荧光素报告基因检测验证miR-499a-5p与TLR2的靶向关系。结果:与对照组相比,模型组中miR-499a-5p表达降低,TLR2表达升高(P<0.05);过表达miR-499a-5p可降低A/R模型心肌细胞凋亡和氧化应激作用,并靶向抑制TLR2;过表达TLR2逆转了miR-499a-5p对A/R模型心肌细胞抗凋亡及降低氧化应激的作用。结论:miR-499a-5p可能通过靶向抑制TLR2的激活,降低心肌细胞凋亡率及氧化应激反应,发挥保护心肌细胞的作用。
- 杨伟王雁李俊杰王燕琼陈文栋
- 关键词：心肌细胞氧化应激
- 血红素加氧酶-1对氧糖剥夺海马神经元CDK5-ATM-P53信号转导通路的影响被引量：1
- 2012年
- 目的评价血红素加氧酶-1（HO-1）对氧糖剥夺神经元细胞周期蛋白依赖激酶5（CDK5）-共济失调-毛细血管扩张突变基因（ATM）-P53信号转导通路的影响。方法培养7d的海马神经元，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=10）：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素（HO-1诱导剂）组（D＋H组）和氧糖剥夺＋血晶素＋锌原卟啉（HO-1抑制剂）组（D＋H＋T组）。C组采用正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。D＋H组神经元用10tLmol／L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。D＋H＋T组神经元同时用10μmol／L血晶素和10μmol／L锌原卟啉处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。培养24h后，MTT法检测神经元存活情况，TUNEL法检测神经元凋亡情况，RT-PCR法检测HO-1mRNA表达，Westemblot法检测HO-1、CDK5、ATM和P53蛋白表达。结果与C组比较，D组神经元HO-1mRNA、HO-1、CDK5、ATM和P53蛋白表达上调，神经元存活率降低，神经元凋亡率升高（P〈0．01）；与D组比较，D＋H组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达上调，CDK5、ATM和P53蛋白表达下调，神经元存活率升高，神经元凋亡率降低（P〈0．01）；与D＋H组比较，D＋H＋T组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达下调，CDK5、ATM和P53蛋白表达上调，神经元存活率降低，神经元凋亡率升高（P〈O．01）。结论HO-1可通过阻断氧糖剥夺海马神经元CDK5-ATM—P53信号转导通路抑制神经元凋亡。
- 邵建林万晓红曾卫军龙茹华王雁赵国良龚小红
- 关键词：血红素加氧酶-1海马神经元
