阎宁
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
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- 马来酸二乙酯对半乳糖胺/脂多糖介导小鼠在体和体外枯否细胞吞噬功能的影响
- 2004年
- 目的 :耗竭肝脏还原型谷胱甘肽 (GSH)导致氧化还原失平衡后 ,肝脏枯否细胞的吞噬功能发生何种变化从而影响半乳糖胺 /脂多糖 (Galn/LPS)介导的肝损伤。方法 :对雄性昆明种小鼠注射Galn/LPS造成急性肝损伤 ,实验组在给予Galn/LPS前腹腔注射马来酸二乙酯 (DEM)。结果 :体内、体外实验结果显示 ,单纯DEM注射 1 .5h或 6h ,对枯否细胞吞噬功能无明显影响 ;Galn/LPS注射 1 .5h、6h后 ,肝损伤组枯否细胞吞噬指数显著高于其它各组 ;DEM预处理则可明显降低Galn/LPS所致枯否细胞吞噬指数的升高。结论 :一方面活化的枯否细胞参与Galn/LPS所致肝损伤发生 ,另一方面也表明DEM减轻Galn/LPS诱发肝损伤与其抑制LPS所致枯否细胞活化有关。
- 阎宁
- 关键词：还原型谷胱甘肽脂多糖枯否细胞
- 马来酸二乙酯对半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤发生中核转录因子表达的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 耗竭肝脏还原型谷胱甘肽 (GSH)导致氧化还原失平衡后 ,是否可通过改变库普弗细胞核转录因子表达而影响肝损伤发生。方法 给小鼠注射马来酸二乙酯 (DEM) ,耗竭 GSH。结果 马来酸二乙酯在一定程度上 ,抑制了半乳糖胺 /脂多糖 (Galn/ L PS)诱导胞质 IκBα的降解和核 NF- κBp6 5的表达。结论 DEM可能是通过抑制 IκBα降解 ,影响 NF-κBp6 5易位入核 ,从而抑制肿瘤坏死因子 (TNF) -α释放 。
- 阎宁许瑞龄
- 关键词：半乳糖胺脂多糖小鼠急性肝损伤核转录因子
- 脂质体携载精氨酸对大鼠钙化血管精氨酸/NO途径的影响
- 2006年
- 目的:观察钙化血管精氨酸/NO途径的改变和脂质体携载精氨酸对血管钙化及精氨酸/NO途径的影响。方法:维生素D3注射制备大鼠血管钙化模型,检测血管钙含量、血浆精氨酸和亚硝酸盐含量、血管环磷酸鸟苷(cGMP)含量、血管一氧化氮合酶(NOS)活性及血管精氨酸水平。结果:钙化组大鼠血管钙含量较对照组升高7.5倍(P<0.01),血浆NO生成减少,血管cGMP水平降低,血管NOS活性增高(P<0.01),但精氨酸含量明显减少(-19.1%,P<0.01)。脂质体携载精氨酸治疗后血管钙含量较钙化组降低51.2%(P<0.01),血浆NO生成增加,血管cGMP含量增加5.1%(P均<0.05),血管精氨酸含量增加15.7%(P<0.05)。结论:给予脂质体携载精氨酸治疗可以减轻大鼠的血管钙化程度,改善钙化血管L-Arg/NOS/NO/cGMP途径紊乱,提示脂质体携载精氨酸对防治动脉粥样硬化等疾病的血管钙化可能具有潜在临床意义。
- 李夏阎宁陈劲松唐朝枢
- 关键词：精氨酸血管钙化脂质体
- 护理专业医学基础课程综合教学必要性之我见被引量：2
- 2005年
- 为提高护理专业学生的护理水平,文章从相关课程的结合有利于强化“整体”的观念、“一条龙”式的教学有利于教师工作的主观性及护理教师的主导性与学生的主体性等方面进行了论述,指出对护理专业医学课程中相关学科进行合并,对护理专业医学基础课程的综合教学与护理教育价值、功能是一致的,改革是必要的。
- 阎宁
- 关键词：护理教育教学改革
- 精氨酸脂质体对钙化血管L-Arg/NOS/NO途径的影响及治疗作用研究
- 李夏阎宁陈劲松侯文艳唐朝枢庞永正
- 该研究课题是山西省卫生厅计划课题。 心脑血管病是目前导致人类死亡位居首位的一种疾病，每年用于治疗的经济投入巨大，但其发病机制尚未阐明。近年流行病学调查资料显示，血管钙化是心血管疾病的重要危险因子。血管钙化是钙在血管组织...
- 关键词：
- 关键词：NONOSL-ARG钙化血管
- DEM对Galn/LPS介导小鼠急性肝损伤发生的影响
- 2003年
- 目的 :耗竭肝脏还原型谷胱甘肽 (GSH)导致氧化还原失平衡后 ,探讨是否可通过改变枯否细胞信号转导途径而影响肝损伤的发生。方法 :将雄性昆明种小鼠随机分为 4组 ,除对照组、Galn/LPS致肝损伤组和单纯DEM组外 ,另设DEM加Galn/LPS组。分别测各组的ALT活性 ,TNFα ,GSH和MDA含量 ,并做组织切片进行比较。结果 :给小鼠注射半乳糖胺 /脂多糖 6h后 ,肝损伤组除血浆谷丙转氨酶 (ALT)活性显著升高外 ,肝脏丙二醛 (MDA)、GSH和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平与其他组相比有统计学差异。结论 :利用二乙基顺丁烯二酸盐 (DEM)耗竭肝脏GSH ,可通过调整GSH/GSSG比值 ,使氧化还原失平衡 ,抑制脂多糖 (LPS)所致枯否细胞活化以及TNFα释放 。
- 阎宁许瑞龄
- 关键词：小鼠急性肝损伤还原型谷胱甘肽GSH枯否细胞DEM
