夏欣
- 作品数：36 被引量：77H指数：5
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
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- 视网膜下移植睫状神经营养因子编码基因修饰的细胞保护SD大鼠视神经横断伤后视网膜节细胞变性被引量：2
- 2005年
- 目的探讨移植表达睫状神经营养因子(CNTF)的细胞对SD大鼠视神经横断伤后视网膜节细胞的保护作用。方法通过脂质体将CNTF表达质粒转移至人胚肺成纤维细胞,建立稳定、高水平表达CNTF的细胞株。采用双侧背外侧膝状体及上丘核团注射3%荧光金逆行标记视网膜节细胞。将标记后的大鼠分为两组,于标记后7d手术切断眶内段视神经其中一组左眼不做手术作为正常对照组,右眼切断视神经作为手术对照组;另一组双眼均手术切断视神经,左眼注射PBS作为治疗对照组,右眼视网膜下移植表达CNTF的细胞作为实验组。术后5、14、17、21及28d取出眼球,铺片后荧光显微镜观察并计数视网膜内存活的节细胞。结果手术切断眶内段视神经后2周,视网膜内节细胞数减少6744%,视网膜下移植表达CNTF的细胞后第5、17、21d视网膜内存活的节细胞数明显多于治疗对照组(P<005)。结论视网膜下移植高水平表达CNTF的细胞对视网膜节细胞有保护作用。
- 李惠明陆世铎夏欣徐萍王丰黄倩
- 关键词：睫状神经营养因子视神经损伤
- 基于社区的糖尿病视网膜病变高危人群筛查、代谢记忆机制及干预
- 许迅郑志邹海东陈海冰吴星伟王泓王宁汪枫桦许琳夏欣
- (1)首次发现高糖诱导视网膜血管组织细胞PPARγ/UCP-2通路异常及PGC-1α通路下调，引起线粒体ROS异常增加；线粒体ROS分别引起VEGF/PEDF比升高、JAK2/STAT3、PRMT-1/DDAHs/ADM...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 532激光激发Erythrosin B建立大鼠视网膜静脉阻塞模型被引量：3
- 2012年
- 目的:用光敏剂Erythrosin B激光诱导建造大鼠视网膜静脉阻塞模型,并观察该疾病模型的疾病过程以及组织学改变。方法:分别于0,1,3h;1,2,4,7,14,21d对激光建模后的中央静脉阻塞(CRVO)和分支静脉阻塞(BRVO)大鼠模型行眼底观察、眼底照相和荧光造影。再分别于7,14,21d行视网膜组织切片检查。结果:可以观察到CRVO组和BRVO组大鼠阻塞的静脉在造模后7d完全再灌注。视网膜出血和水肿在第4d最严重,到第14d时,造模组大鼠的视网膜都可观察到苍白水肿;第21d时,CRVO组视网膜内可观察到有黄色沉淀物。在BRVO组,视网膜出血局限于阻塞的静脉区域,但是视网膜水肿往往在一定程度波及到静脉未阻塞的象限。无论CRVO还是BRVO组,14d后都可以观察到显著的神经节细胞层细胞缺失。结论:采用Erythrosin B作为光敏剂,532nm激光照射视网膜制备大鼠视网膜静脉阻塞模型血管阻塞可以持续7d。CRVO组和BRVO组都可以观察到显著的视网膜神经节细胞层细胞的缺失。该动物疾病模型稳定,可以为视网膜缺血和细胞凋亡的分子机制研究提供帮助。
- 陈威夏欣
- 关键词：视网膜静脉阻塞缺血自然病程
- 糖尿病早期视网膜M(u|¨)ller细胞机能障碍研究
- 目的:研究STZ诱导糖尿病大鼠动物模型在糖尿病早期M（u|¨）ller细胞结构和功能上的变化。方法:采用1%链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）按照57mg·kg-1剂量,在Sprague-Dawley（S...
- 夏欣毛静海罗大卫顾青许迅
- 文献传递
- “糖网病”防比治更重要
- 2008年
- 糖尿病性视网膜病变（简称糖网病）是糖尿病在眼部的并发症之一。随着糖尿病病程的增加，如果血糖控制不好，糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变。如不及时发现和治疗。其最终的结果可以致盲。
- 夏欣丁文静
- 关键词：糖尿病性视网膜病变视网膜血管病变糖尿病病程血糖控制
- 脂质体介导质粒DNA转移至视网膜的观察被引量：6
- 2002年
- 目的 观察脂质体是否能介导目的基因转移至视网膜及脂质体潜在的毒副作用 ,探讨脂质体在视网膜疾病基因治疗中的应用价值。方法 通过体外细胞转染实验优化阳离子脂质体与质粒DNA的比例 ,然后将脂质体 DNA混合物注射至Spregue Dawley(SD)及Royalcollegeofsurgeon(RCS)大鼠视网膜下间隙 ,荧光显微镜观察目的基因的表达 ,病理学检查及电镜观察视网膜的组织形态学变化。结果 阳离子脂质体介导转移的绿色荧光蛋白表达质粒在视网膜细胞中表达时间 >4周。但转染后 4周 ,正常SD大鼠的光感受器外节开始出现肿胀变性 ;8周时光感受器的细胞核明显减少 ,仅剩单层细胞 ,外节脱落或消失 ;双极细胞也出现凋亡 ;视网膜内可见新生血管。 5只 4周龄的RCS大鼠经阳离子脂质体介导睫状体神经营养因子 (cillaryneurotrophicfactor,CNTF)表达质粒转移至视网膜 ,3～ 5周时镜下见 3只实验眼视网膜光感受器保存情况明显比对照眼好。结论 阳离子脂质体可有效介导目的基因转移至视网膜细胞内 ;脂质体介导的CNTF基因转移对RCS大鼠视网膜光感受器有一定的保护作用 ,但对正常的视网膜神经细胞特别是光感受器有一定的毒副作用。
- 王丰夏欣胡宏惠李凌田毓华陈霞芳黄倩
- 关键词：脂质体转染视网膜疾病
- 早期糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C与内皮素系统关系的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨糖尿病状态下蛋白激酶 C(PKC)与内皮素 (ET)系统的改变 ,并采用特异性 PKC抑制剂观察对视网膜内皮素 - 1的影响。 方法 采用链脲佐菌素 (STZ)诱导早期糖尿病大鼠模型 ,酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定大鼠视网膜内 PKC的表达 ,半定量逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)测定视网膜内内皮素 ET- 1、ET- 3、ET- A、ET- B受体 m RNA的表达 ,并通过玻璃体内给予 PKC抑制剂 GF10 92 0 3X观测对糖尿病大鼠视网膜内 ET- 1m RNA表达的影响。 结果 2周糖尿病大鼠视网膜细胞膜 PKC活性明显增加 (t=3.2 96 ,P=0 .0 0 8) ,而细胞浆 PKC活性无明显改变 (t=0 .138,P=0 .894 ) ;糖尿病大鼠视网膜内ET- 1m RNA水平较正常组明显升高 (P=0 .0 0 8) ,而 ET- 3、ET- A、ET- B受体 m RNA水平则无明显改变(P=0 .918,P=0 .889,P=0 .5 0 0 ) ;糖尿病大鼠分别予以 10 - 5、10 - 6 、10 - 7mol/L PKC抑制剂 GF10 92 0 3X玻璃体内注射后 ,视网膜内 ET- 1m RNA水平较对照组下降 ,呈剂量 -反应关系。 结论 早期糖尿病大鼠视网膜内即存在 PKC的激活及 ET- 1表达的增加 ,而 PKC抑制剂可抑制 ET- 1的表达。
- 朱琦许迅夏欣顾青王卫峻杨小丽张喜梅
- 关键词：糖尿病视网膜病变蛋白激酶C内皮素
- 糖尿病视网膜病变患者血清转化生长因子β水平研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨糖尿病视网膜病变患者血清转化生长因子β(TGF-β)水平变化。方法 72例糖尿病患者分为增生性糖尿病视网膜病变组(PDR组,n=15)、非增生性糖尿病视网膜病变组(NPDR组,n=32)和无糖尿病视网膜病变组(NDR组,n=25);以45名体检健康者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血清TGF-β水平。结果糖尿病患者TGF-β水平显著高于正常对照组(P<0.01),PDR组血清TGF-β水平显著高于NPDR组和NDR组(P<0.05)。结论 TGF-β水平与糖尿病视网膜病变的病变程度密切相关。
- 罗大卫郑志刘堃朱弼珺夏欣许迅邹海东
- 关键词：糖尿病视网膜病变转化生长因子Β增生性视网膜病变
- DAG-PKC信号转导通路与糖尿病视网膜病变
- 2001年
- 夏欣许迅张皙
- 关键词：糖尿病视网膜病变DR信号转导通路
- 高糖对牛视网膜微血管内皮细胞一氧化氮产生的影响被引量：1
- 2007年
- 糖尿病视网膜病变（DR）时视网膜微循环结构和功能的改变是非常重要的病理生理过程。血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病视网膜微循环结构和功能的改变存在密切关系。有研究显示，VEGF增高与一氧化氮（NO）呈直线正相关，提示NO可促使VEGF的表达，而VEGF也促使NO的产生，两者之间存在着正反馈；亦有研究认为VEGF可能通过NO的介导而导致血管内皮损伤。
- 邬海翔许迅夏欣顾青
- 关键词：内皮细胞一氧化氮
