宋云朋
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划项目教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3K抑制剂联合Ad-PTEN抑制人脑胶质瘤细胞生长的体内外研究
- 脑胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性肿瘤,具有侵袭性生长,肿瘤细胞增殖快,易复发的特点。外科手术很难根除,术后放疗、化疗和生物学治疗等现有的综合辅助治疗措施虽然在一定程度上能够提高生存质量和生存期,但其临床预后仍然很差。随...
- 宋云朋
- 关键词：神经胶质瘤小分子抑制剂分子病理
- 文献传递
- 联合靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制被引量：2
- 2016年
- 目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN对LN229细胞增殖、侵袭的抑制作用;Western blot检测PTEN/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路中蛋白表达的变化.结果 与二甲基亚砜（DMSO）组、空载组和LY294002组比较,联合组细胞生长明显受到抑制,第6天细胞增殖率仅为38.68％;细胞周期分析结果表明,联合组细胞G0/G1期比例为75.49％,高于DMSO组、空载组和LY294002组的51.62％、50.31％、66.35％,差异有统计学意义（P＜0.05）;Transwell法分析结果显示,联合组穿过小室的细胞数明显减少,仅为（15.58±1.45）个,低于DMSO组、空载组和LY294002组的（27.63±4.36）、（46.67 ±3.61）、（49.28±5.37）个,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western blot检测DMSO组、空载组、LY294002组和联合组PTEN蛋白相对表达量分别为0.13 ±0.04、0.26±0.03、0.52±0.07和0.83±0.16,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白相对表达量分别为1.30±0.07、1.73±0.07、0.87 ±0.17和0.35±0.08,增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白相对表达量为2.72±0.02、3.13±0.06、0.63 ±0.13和0.38±0.09,细胞周期素D1（Cyclin D1）蛋白相对表达量为1.72±0.09、1.18 ±0.15、0.49±0.11和0.18 ±0.14,磷酸化黏着斑激酶（p-FAK）蛋白相对表达量为0.95±0.14、1.09 ±0.16、1.29±0.08和0.65 ±0.11,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白相对表达量为0.73 ±0.19、0.87±0.12、0.61±0.10和0.23±0.08,表明联合组PTEN蛋白表达显著上调,p-Akt、PCNA、Cyclin D1、MMP-2、p-FAK表达显著下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 LY294002联合Ad-PTEN通过调控PI3K/Akt信号通路对胶质瘤LN229细胞株的增殖和侵袭具有联合抑制作用。
- 南阳宋云朋甄英伟郭丽云郭红宝王乐郭连梅俞凯黄强钟跃
- 关键词：胶质瘤小分子抑制剂信号传导
- LY294002联合AD-PTEN对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及机制探讨
- 2010年
- 目的观察PI3K抑制剂LY294002联合含PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)对人脑胶质瘤TJ899细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其机制。方法向TJ889分别加入LY294002(LY294002组)、Ad-PTEN+LY294002(联合组)、Ad-vector病毒(空载组)、DMSO(DMSO组)培养48 h。分别采用MTT法、流式细胞术、划痕实验和Tran-swell小室观察TJ899增殖活性和侵袭能力的变化;Western Blot检测TJ899的PTEN/PI3K/AKT信号转导通路中相关蛋白。结果与DMSO组、空载组和LY294002组相比,联合组细胞存活速率下降,细胞周期阻滞在G0/G1期,S期减少,细胞凋亡率增加,侵袭和迁移的细胞数减少,PTEN蛋白表达增加,而磷酸化蛋白激酶B、细胞增殖抗原、细胞周期素D1、Bcl-2、基质金属蛋白酶-2、黏着斑激酶蛋白表达显著下降,P均<0.05。结论LY294002联合Ad-PTEN可明显抑制TJ899的增殖活性和侵袭能力,该作用与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
- 宋云朋钟跃刘哲潘强
- 关键词：颅内肿瘤胶质瘤PI3K抑制剂LY294002信号通路
- PI3K抑制剂联合Ad-PTEN抑制人脑质瘤细胞生长的体内外研究
- 脑胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性肿瘤,具有侵袭性生长,肿瘤细胞增殖快,易复发的特点。外科手术很难根除,术后放疗、化疗和生物学治疗等现有的综合辅助治疗措施虽然在一定程度上能够提高生存质量和生存期,但其临床预后仍然很差。随...
- 宋云朋
- 关键词：神经胶质瘤PTEN小分子抑制剂信号传导
- 文献传递
- Ad-PTEN对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制
- 2010年
- 目的探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)和LY294002对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制。方法在MCF-7中导入Ad-PTEN和PI3K抑制剂LY294002。Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT及其下游相关蛋白表达,MTT法检测MCF-7细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期,Annexin V法检测细胞凋亡率。结果与DMSO组、空载病毒和LY294002组相比,联合组(LY294002+Ad-PTEN)PTEN蛋白明显上调,而PI3K/AKT及下游蛋白水平显著下降;联合组细胞阻滞于G0/G1期;细胞凋亡率增加明显;自培养第2天起,联合组细胞生存率呈下降趋势。结论Ad-PTEN联合LY294002通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡抑制MCF-7的增殖能力,两者具有正向协同作用;其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路下游蛋白有关。
- 刘哲李文良宋云朋许朋韩磊
- 关键词：PI3K抑制剂乳腺癌细胞
- PI3K抑制剂联合Ad-PTEN对裸鼠移植胶质瘤的治疗作用被引量：6
- 2010年
- 目的本研究旨在观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002联合含PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用,初步探讨其可能的作用机制。方法将实验动物24只随机分为4组,即胶质瘤模型给予DMSO对照组、空载对照组、LY294002治疗组及LY294002与Ad-PTEN联合治疗组。皮下接种LN229人脑胶质瘤细胞建立胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型,定期测量动物体质量及肿瘤直径;应用免疫组化法检测肿瘤细胞的PTEN、p-Akt、PCNA、CyclinD1、Caspase-3、MMP-2、p-FAK的表达水平。结果联合治疗组对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤抑制作用较对照组及LY294002治疗组均明显增强(均P<0.01);与对照组及LY294002治疗组比较联合治疗组Caspase-3、PTEN表达显著升高(均P<0.05),p-Akt、CyclinD1、MMP2、p-FAK的表达均显著下降(均P<0.05)。结论LY294002与Ad-PTEN联合治疗可以提高对裸鼠移植人脑胶质瘤的抑制作用。
- 宋云朋刘哲钟跃康春生许鹏韩磊张安玲王广秀贾志凡浦佩玉
- 关键词：胶质瘤PI3K抑制剂PTEN
- Ad-PTEN增强LY294002对人胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的在体外实验中，利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒（Ad—PTEN）和P13K的小分子抑制剂LY294002联合抑制P13K／AKT信号通路，观察两者联合对人胶质瘤细胞系U251生长有无正向协同作用及探讨产生这种作用的机制。方法15251细胞按处理方式不同分为4组：DMSO对照组、空载病毒对照组、LY294002组和联合组（LY294002＋Ad—PTEN组）。在U251细胞系中导入LY294002并转染Ad—PTEN病毒后，提取总蛋白，用Westernblotting检测PTEN表达状态及P13K、AKT表达情况；用MTT法检测Ad—PTEN和LY294002对U251生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、AnnexinV法检测细胞凋亡，观察导人LY294002和转染Ad—PTEN后U251增殖能力的改变；用划痕实验、Transwell实验观察LY294002及Ad—PTEN对U251迁移和侵袭能力的影响；Westernblotting检测P13K／AKT信号通路下游相关蛋白表达水平变化。结果Westernblotting显示：与DMSO组和空载病毒组相比，LY294002组P13K、AKT蛋白表达水平明显降低，联合组（LY294002＋Ad—PTEN）的WEN蛋白明显上调，而P13K、AKT蛋白下降水平比LY294002组更为显著。联合组与LY294002组、空载病毒组、DMSO组相比细胞周期阻滞在G0／G1期；联合组凋亡率比其他三组明显增加；自培养第2天起，联合组细胞增殖速率呈下降趋势。联合组侵袭和迁移细胞的相对数少于LY294002组、空载病毒组和DMSO组。Westernblotting结果证明位于P13K／AKT下游的MMP-2、MMP-9、PCNA、Bcl-2、CyclinD1、NF—KB、FAK蛋白表达水平显著下调。结论小分子抑制剂LY294002能够有效抑制U251中P13K、AKT蛋白的表达，联合转染Ad—PTEN后不仅能提高PTEN蛋白的表达水平，对P13K、AKT的抑制更为显著。在体外实验中，联合Ad—PTEN和LY294002能够有效地通过阻滞细胞周期、减少细胞凋亡来抑制U251的增殖能力，并能够抑制细胞的侵袭和迁移能力，两者联合使用具有正向协同作用
- 刘哲李文良康春生宋云朋韩磊张安玲
- 关键词：LY294002P13K/AKT胶质瘤
