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李华

作品数:70 被引量:369H指数:12
供职机构:上海中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学政治法律更多>>

文献类型

  • 57篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 16篇基因
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  • 8篇端粒酶
  • 8篇榄香烯
  • 8篇细胞凋亡
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  • 6篇端粒酶活性
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  • 5篇生物学
  • 5篇受体
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  • 5篇课堂
  • 5篇教学
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机构

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  • 1篇上海市第一人...
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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 12篇2003
  • 10篇2002
  • 14篇2001
70 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基于网络药理学和实验验证探讨缩泉丸用于小儿遗尿的作用机制被引量:8
2021年
目的:采用网络药理学方法全面系统筛选缩泉丸治疗小儿遗尿的作用靶点及相关信号通路,并通过动物实验进一步明确其作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库TCMSP筛选缩泉丸的有效化学成分,整合多种系统生物数据库构建"活性成分-疾病-靶点"网络关系,对共有蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络基因进行功能富集分析,对核心靶点进行动物实验验证。结果:缩泉丸包含32个活性成分,包括波尔定碱、去甲波尔定、乌药醇、谷甾醇等,这些活性成分与遗尿症相关的131个潜在靶点蛋白发生相互作用,其中包含14个核心靶点基因,抗利尿激素2型受体V2R(AVPR2),神经营养酪氨酸受体激酶1(NTRK1),多巴胺D2受体(DRD2),μ阿片受体(OPRM1),5-羟色胺受体1A(HTR1A),5-羟色胺受体1B(HTR1B),5-羟色胺转运体蛋白基因(SLC6A4),α2A肾上腺素能受体(ADRA2A),前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2),胆碱能毒蕈碱M2受体(CHRM2),多巴胺转运体蛋白基因(SLC6A3),5-羟色胺受体6(HTR6),去甲肾上腺素转运体基因(SLC6A2)和细胞色素P4502C19(CYP2C19)等。富集分析主要涉及G蛋白偶联受体信号通路、跨突触信号调节、神经递质转运调节、神经活性配体-受体相互作用。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹分析结果显示,缩泉丸能显著增强大鼠肾脏内AVPR2 mRNA和蛋白的表达,而减弱肾上腺组织中DRD2 mRNA和蛋白的表达。结论:缩泉丸中主要化学成分可能通过调节AVPR2,DRD2等关键基因,参与G蛋白偶联受体信号通路、跨突触信号调节、神经递质转运等生物过程来改善小儿遗尿。
李飞飞李颉崔庆科李华
关键词:缩泉丸小儿遗尿网络药理学多巴胺D2受体
β-榄香烯诱导结肠癌Lovo细胞凋亡的作用被引量:19
2003年
目的 研究 β 榄香烯诱导结肠癌细胞的凋亡作用 ,探讨其治疗结肠癌的作用机制。 方法 选择 β 榄香烯诱导结肠癌细胞凋亡 ,采用光镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡及细胞周期。Fura 2荧光复合技术测结肠癌细胞内 [Ca2 +]i浓度。结果 β 榄香烯对结肠癌细胞增殖具有很强的抑制作用。β 榄香烯能够诱导结肠癌凋亡。在结肠癌细胞凋亡过程中 ,胞内 [Ca2 +]i明显升高 ,以凋亡早期更为明显。 1h时为 ( 2 5 6.18± 8.85 )nmol/L ,明显高于对照组 ( 12 7.81± 5 .18)nmol/L(P <0 .0 1)。结论 β 榄香烯对结肠癌细胞生长具有很强的抑制作用 ,与诱导凋亡有关。Ca2 +在 β
黄富春范钰林庚金钱立平许祖德李华
关键词:Β-榄香烯结肠癌LOVO细胞细胞凋亡分子机制
王霞芳治疗小儿反复呼吸道感染经验
对小儿反复呼吸道感染中医治疗经验进行了探讨,王霞芳老师认为反复呼吸道感染病因主要因脏腑娇嫩,气血未充,肺脾肾常不足所致,分别以调和营卫,健脾益肺、补肾壮骨、益气养阴辨证论治,临床治疗小儿反复呼吸道感染效果显著。
李华
关键词:小儿患者反复呼吸道感染辨证论治临床疗效
文献传递
前列腺特异膜抗原及其临床应用研究新进展
2003年
前列腺特异膜抗原是一种Ⅱ型跨膜糖蛋白 ,特异性表达于各种前列腺组织分泌性腺上皮及多种非前列腺恶性实体肿瘤的新生毛细血管内皮细胞 ,近年以其为靶向的诊断。
李华朱虹光
关键词:前列腺特异膜抗原前列腺癌免疫导向治疗
表达前列腺特异性膜抗原的DNA疫苗对肿瘤细胞的抑制作用被引量:2
2005年
目的构建表达前列腺特异性膜抗原(PSMA)的DNA疫苗,观察其在体外对肿瘤细胞的免疫攻击和在体内对肿瘤细胞攻击的免疫保护作用。方法通过稳定转染构建表达PSMA的小鼠黑色素瘤细胞系B16-PSMA,将DNA疫苗pCDNA3.1-PSMA通过肌肉注射导入C57BL/6小鼠体内,分离小鼠脾细胞,检测细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocytes,CTL)反应。以B16-PSMA细胞攻击免疫后小鼠,观察免疫动物的无瘤生存期和肿瘤体积增长情况,评价DNA疫苗的抗肿瘤作用。结果DNA疫苗可诱导小鼠脾淋巴细胞CTL活性,经过免疫后的小鼠成瘤率降低,无瘤生存期延长,肿瘤生长缓慢,肿瘤组织内有较多淋巴细胞浸润,表明产生较强的抗肿瘤反应。结论表达PSMA的DNA疫苗能够诱导小鼠产生特异性免疫反应,对表达PSMA的肿瘤细胞的攻击产生免疫保护作用,为前列腺癌的预防和免疫治疗提供了新的思路。
任加强郑莉陈琦李华张琳朱虹光
关键词:DNA疫苗前列腺特异性膜抗原肿瘤细胞细胞毒性T淋巴细胞特异性免疫反应
慢性乙型肝炎病毒感染与p16^INK4A基因启动子甲基化关系的研究被引量:4
2007年
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对p16^INK4A基因启动子甲基化的影响及其在HBV相关肝细胞癌(HCC)形成中的作用。方法 选取23例HBV相关HCC癌及癌旁组织、25例慢性乙型肝炎肝穿刺组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测p16^INK4A基因启动子的甲基化状态;免疫组化EnVision二步法测定肝组织内HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;荧光实时定量PCR检测肝组织HBVDNA含量;PCR扩增和直接测序检测HBVx基因变异。结果 癌组织p16^INK4A基因启动子甲基化阳性率(47.83%)明显高于癌旁组织(17.39%),慢性乙型肝炎患者p16^INK4A基因启动子甲基化阳性率(36.00%)与癌组织、癌旁组织差异无统计学意义。在癌旁组织和慢性乙型肝炎,p16^INK4A基因启动子甲基化者HBx蛋白表达中位数分别为3.000和0.250,明显高于非甲基化者(0.500和0.000),但在癌组织中,HBx蛋白的表达与p16^INK4A基因启动子甲基化状态无关。HBsAg、HBcAg、组织HBVDNA含量和x基因突变均与p16^INK4A基因启动子甲基化状态无关。结论 在癌前病变中,p16^INK4A基因启动子甲基化与HBx蛋白高表达有关,HBx蛋白可能通过诱导p16^INK4A基因启动子甲基化而使该抑癌基因失活,在HBV相关HCC形成中起重要作用。
朱荣李百周凌玉琴张慧萍李华刘晔胡锡琪朱虹光
关键词:乙型肝炎病毒X基因P16^INK4A甲基化
小剂量电脑辐射的接触与Down综合征的发生被引量:15
2001年
刘雯李华王世雄左伋
关键词:电脑辐射流行病学DOWN综合征
β-榄香烯对大鼠胃粘膜癌变过程bcl-2基因mRNA表达及端粒酶活性的影响被引量:4
2002年
目的:探讨β-榄香烯对大鼠胃粘膜癌变发生、发展过程中bcl-2基因mRNA表达及端粒酶活性的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基肌(MNNG)、10%NaCl混合液加40%乙醇灌胃建立大鼠胃粘膜癌变模型,设立正常组、模型组及榄香烯组,榄香烯组在造模过程中采用β-榄香烯干预。30周后,分别采用原位杂交及端粒微孔板杂交法检测大鼠胃粘膜bcl-2基因mRNA表达及端粒酶活性。结果:榄香烯组癌变发生率低于模型组。在大鼠胃粘膜癌变的发展过程中,bcl-2基因mRNA表达与端粒酶活性呈递增趋势,且两者具高度相关性。结论:下凋bcl-2基因表达抑制端粒酶活性,是β-榄香烯重要抗癌机制之一。
林庚金范钰钱立平许祖德李华
关键词:Β-榄香烯BCL-2基因抗癌机理
维甲酸对大鼠胃粘膜癌变DNA含量、c-myc基因mRNA表达及细胞凋亡的影响被引量:1
2001年
目的 研究维甲酸对大鼠胃粘膜癌变DNA含量、c myc基因mRNA表达及细胞凋亡的影响。 方法 采用MNNG、酒精及 10 %NaCl混合液建立大鼠胃癌模型 ,设立正常空白组、模型组及维甲酸治疗组 ,分别采用Feulgen染色、原位杂交及TUNEL法检测大鼠胃粘膜DNA含量、c myc基因表达及细胞凋亡。 结果 治疗组癌变发生率低于模型组。c myc基因mRNA表达与细胞凋亡受抑制和胃粘膜癌变的发生 ,呈递增趋势 ,并且两者具有一定的相关性。结论 维甲酸抗癌 ,下调c myc基因表达 ,促进细胞凋亡是其重要机制之一。
陆水钧范钰林庚金钱立平李华李文君
关键词:全反式维甲酸细胞凋亡
脂质体介导的c-myc反义硫代寡核苷酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡
2002年
目的 探讨c myc反义硫代寡核苷酸 (antisensephosphorothioateoligodeoxynucleotide ,APSODN)对胃癌SGC 790 1细胞凋亡的影响。方法 人工合成c mycAPSODN ,通过脂质体转染法处理人胃癌细胞系SGC 790 1后 ,于不同时间收集细胞 ,采用Northernblot、Westernblot检测c myc基因mRNA及蛋白表达 ,采用TUNEL方法检测凋亡指数 ,以流式细胞仪检测细胞周期。结果 TUNEL显示c mycAPSODN可诱导胃癌SGC 790 1细胞凋亡 ,并与APSODN的浓度和处理时间有关。流式细胞仪检测显示细胞阻滞于G0 /G1期。结论 c mycAP SODN可诱导胃癌细胞凋亡。
范钰林庚金钱立平许祖德李华徐康
关键词:C-MYC反义硫代寡核苷酸脂质体细胞凋亡SGC-7901细胞
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