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纤维蛋白胶包裹嗅神经鞘细胞促进脊髓轴突再生的实验研究被引量：12: 2003年; 目的　观察纤维蛋白胶 (FG)包裹嗅神经鞘细胞 (OECs)植于成年大鼠脊髓全横断断端间隙内对损伤轴突再生的促进作用。　方法　成年雄性SD大鼠 16只 ,行脊髓T11节段全横断术。FG OECs组于间隙内移植FG包裹的OECs ,FG对照组移植等量的FG ,OECs对照组移植等量DF12 OECs悬液 ,单纯全切对照组未做任何移植 ,每组动物 4只。术后 2周处死动物 ,脊髓损伤区冰冻水平切片 ,荧光显微镜下观察OECs的存活及迁移 ,并行抗神经丝 (NF)和生长相关蛋白 4 3(GAP 4 3)抗体免疫组织化学染色。　结果　OECs及单纯全切对照组脊髓两断端连接较差 ,而FG对照组及FG OECs组两断端连接良好。FG、OECs及单纯全切对照组损伤区可见少量NF及GAP 4 3免疫反应纤维 ;FG OECs组间隙内OECs大量存活 ,并迁移至两侧脊髓实质内 ,大量NF及GAP 4 3免疫反应纤维通过间隙。　结论　FG包裹的OECs可在成年大鼠脊髓全横断断端间隙内存活并迁移至脊髓实质内。; 孟晓梅王春婷游思维刘惠玲杨浩焦西英刘飞史明鞠躬; 关键词：纤维蛋白胶嗅神经鞘细胞脊髓轴突再生脊髓全横断脊髓损伤

如何追踪隐秘在遗传病背后的突变基因?: 2010年; 遗传性疾病是人的遗传物质在数量、结构或功能上发生改变,干扰了正常的生命活动过程而引起的疾病,也是一类能够通过生殖细胞传递给后代的疾病。目前基因诊断是明确遗传性疾病致病基因的惟一手段,通过分析致病基因可以帮助临床医师解释遗传性疾病复杂的临床表现。本文针对发表在《新英格兰医学杂志》(N Engl JMed)2009年5月的一篇文章,就kcnj10基因突变引发癫癎的原因进行了认真分析,期望能够给医学同仁提供参考。; 史明赵钢; 关键词：遗传性疾病基因诊断癫痫

肌苷减少高浓度锌损伤的PC12细胞坏死而不是凋亡(英文): 2005年; 目的　探讨高浓度锌损伤后PC12细胞的死亡类型和肌苷对该死亡类型的影响。方法　用MTT比色法测定不同浓度氯化锌(50、100、200、400μmol/L)或肌苷(0. 1、0. 5、1. 0、2. 0mmol/L)作用PC12细胞12h后的存活率;用Hoechst33342 /PI荧光双染色、Annexin V结合实验及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测200μmol/L氯化锌、2. 0mmol/L肌苷作用PC12细胞12h后细胞死亡类型的变化。结果　锌从100μmol/L作用浓度开始可明显降低细胞存活率; 200μmol/L锌可引起(56. 5±7. 2 )%坏死、(24. 4±2. 5 )%的正常和(19. 1±7. 6 )%的细胞凋亡。肌苷从0. 5mmol/L作用浓度开始可显著提高锌损伤的细胞存活率;与单独锌作用相比, 2. 0mmol/L肌苷降低锌引起的坏死细胞数至(27. 9±2. 2)%,而使正常和凋亡细胞数分别增加到(33. 8±2. 8)%和(38. 4±4. 9)%。结论　随锌浓度的增高PC12细胞的存活率逐渐降低,肌苷可浓度依赖性地保护锌致伤的PC12细胞;高浓度锌可造成PC12细胞的坏死和凋亡,但肌苷能降低坏死而不是使细胞凋亡。; 史明郑春霞游思维; 关键词：肌苷细胞坏死 HOECHST33342 DNA琼脂糖凝胶电泳 ANNEXIN 细胞数

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对高浓度锌损伤PC12细胞的保护作用被引量：2: 2005年; 探讨多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对400μmol/L氯化锌损伤PC12细胞的保护作用及其对锌造成的细胞死亡类型的影响。应用MTT法,免疫细胞化学和Western印迹分别测定PC12细胞的存活率和PARP活性;用Hoechst33342/PI荧光双染色、膜联蛋白V结合实验及DNA断裂分析等方法检测细胞死亡类型。结果表明:在400μmol/L氯化锌的作用下,细胞存活率降至(22.7±4.6)%,PARP活性增强,坏死、凋亡和正常细胞百分比分别为(58.4±6.3)%、(18.0±5.6)%及(23.6±4.2)%;3-AB使细胞存活率提高至(76.9±4.7)%,PARP活性减弱,坏死细胞百分数降至(19.2±5.2)%,而正常和凋亡细胞百分数增加到(43.3±1.9)%和(37.5±6.5)%。实验证明,PARP参与了高浓度锌诱导的PC12细胞损伤,抑制PARP活性可提高细胞的存活率,而这种保护作用在于减少细胞的坏死而非凋亡。; 史明郑春霞赵湘辉游思维; 关键词：抑制剂 PC12细胞神经保护作用 3-氨基苯甲酰胺

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史明