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高原

作品数:2 被引量:6H指数:2
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇生长激素
  • 2篇细胞
  • 2篇激素
  • 2篇STAT5
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇人生长激素
  • 1篇鼠肝
  • 1篇鼠肝细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肝
  • 1篇小鼠肝细胞
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性刺激
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝脏
  • 1篇肝组织
  • 1篇AKT
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇JAK/ST...

机构

  • 2篇南方医科大学...

作者

  • 2篇高原
  • 1篇姜泊
  • 1篇陈小兰
  • 1篇赖卓胜
  • 1篇何济满
  • 1篇谭薇
  • 1篇谢玥
  • 1篇苏沛珠
  • 1篇王楚琼
  • 1篇崔小丙
  • 1篇朱孔芹
  • 1篇王晓琳
  • 1篇胡先福
  • 1篇陈敏
  • 1篇王娟

传媒

  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇现代消化及介...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
人生长激素慢性刺激对小鼠肝细胞JAK/STAT5信号通路的影响被引量:2
2011年
目的研究正常幼年小鼠长期注射人生长激素(hGH)对其肝细胞生长激素JAK/STAT5信号通路的影响。方法实验组小鼠连续2wk按1μg/g体重每天皮下注射人生长激素(hGH),对照组小鼠连续2wk每天皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS),浓度为0.1M。在注射完最后一次hGH和PBS16h之后,每组处死1/2小鼠。两组中另外1/2小鼠处死前30min皮下按1μg/g体重注射单剂量hGH。蛋白质印迹法(WesternBlot)检测小鼠肝组织细胞核和细胞总蛋白中人信号传导子及转录激活子5(STAT5)、STAT5的磷酸化形式(p-STAT5)和生长激素受体(GHR)的表达,凝胶迁移实验分析(EMSA)肝细胞核STAT5与DNA粘附能力,酶标记免疫吸附测定(ELISA)法测定血清GH浓度。结果 hGH慢性刺激组小鼠与PBS对照组小鼠相比体重明显增加;与PBS对照组小鼠相比,hGH慢性刺激组小鼠的GH信号通路的人信号传导子及转录激活子5(STAT5)磷酸化水平显著减低;处死前30min按1μg/g体重单剂量注射hGH的小鼠中,hGH慢性刺激组小鼠的STAT5b磷酸化水平与PBS对照组相比也同样显著减低;细胞膜GHR水平没有变化。结论 hGH慢性刺激可抑制小鼠肝细胞的JAK/STAT5信号转导通路。
王娟高原谭薇崔小丙谢玥陈敏姜泊何济满
关键词:肝脏人生长激素STAT5
生长激素和胰岛素对肝组织和HepG2细胞AKT、STAT5磷酸化的调节被引量:4
2015年
生长激素(growth hormone, GH)在机体生长和代谢方面起到重要作用, 在临床的使用日益广泛[1-4]。GH介导的Janus激酶/信号转导子和转录活化子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等重要生物学过程[5]。GH和细胞膜上的GH受体(growth hormone receptor, GHR)相互作用后激活JAK2和GHR, 进一步活化STAT5, STAT5转移到核内与其调节基因的启动子特殊序列结合, 从而激活下游基因的转录[6]。胰岛素是一种调节代谢和生长的重要激素, 主要用于糖尿病的治疗。胰岛素与胰岛素受体(insulin receptor, IR)结合促进胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)的磷酸化, 磷酸化的IRS和磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase, PI3K)的调节亚基p85结合, 进一步活化PI3K。
朱孔芹王楚琼陈小兰王晓琳苏沛珠高原信思易胡先福赖卓胜
关键词:生长激素胰岛素AKTSTAT5
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