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杨秋辉

作品数：8 被引量：33H指数：4
供职机构：天津医科大学研究生院更多>>
发文基金：中西医结合科研计划课题天津市卫生局科技基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏血流
  • 2篇血流
  • 2篇血流动力学
  • 2篇药物性
  • 2篇药物性肝损伤
  • 2篇肝损伤
  • 2篇病理
  • 1篇蛋白体
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心脏血流动力...
  • 1篇星状细胞
  • 1篇血清
  • 1篇血清学
  • 1篇硬化性
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性肝癌

机构

  • 8篇天津医科大学
  • 7篇天津中医药大...
  • 7篇天津市第二人...

作者

  • 8篇杨秋辉
  • 7篇王俊岭
  • 7篇李萍
  • 3篇宓余强
  • 3篇石瑞芳
  • 3篇刘勇钢
  • 3篇李斯
  • 3篇刘丹
  • 1篇陆伟

传媒

  • 2篇山东医药
  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇实用肝脏病杂...

年份

  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
吡菲尼酮对牛血清蛋白诱导的肝纤维化大鼠肝损害的保护作用观察被引量：4
2015年
目的探讨吡菲尼酮对牛血清蛋白诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只被随机分为3组,给予模型组腹腔注射牛血清白蛋白,正常对照组接受等量的生理盐水腹腔注射,治疗组在腹腔注射牛血清白蛋白5 w后,按200 mg·kg-1·d-1灌胃给药吡菲尼酮,治疗4 w后处死试验动物,留取肝脏组织,行HE和Masson染色,观察肝脏病理学改变,采用免疫组化法检测Smad6蛋白表达。结果与模型组比,吡菲尼酮治疗组肝组织纤维化S3和S4期病变较模型组明显减少,炎症细胞浸润明显减少,胶原纤维间隔缩小,着色变浅;模型组肝组织Smad6相对表达量为(108.2±33.6),显著低于吡菲尼酮治疗组[(329.4±39.2),P<0.05]。结论吡菲尼酮可抑制牛血清蛋白诱导的大鼠肝纤维化,其机制与通过上调Smad 6蛋白表达有关。
李萍杨秋辉王俊岭江智龙
关键词：肝纤维化SMAD6
ANI鉴别酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病的价值被引量：1
2016年
脂肪性肝病（FLD）是一种常见病,按病因可分为酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,前者为酒精性肝病（ALD）的一个类型.ALD和NAFLD在全球范围内已成为严重的健康问题[1].在我国,ALD与NAFLD的发生率分别约4.5％、 15％[2].在临床工作中,两种疾病的鉴别诊断非常重要,因其关系到治疗方案的选择以及器官移植的优先权和器官分配等问题[3-4].肝活组织学检查是确立诊断的“金标准”,但由于其为有创性操作且存在一定风险[5],因此其应用受到一定限制.
王俊岭李萍江智龙杨秋辉刘勇钢石瑞芳宓余强
关键词：酒精性肝病非酒精性脂肪性肝病
肝硬化患者心脏血流动力学及肾功能的研究
目的：　　观察肝硬化患者心脏血流动力学指标变化，并探讨其意义;分析肝硬化患者肾功能受损与临床参数的关系，探讨肝硬化患者发生肾功能受损的危险因素。　　方法：　　1.回顾性分析2012年1月至2013年6月住院的肝硬化患者1...
杨秋辉
关键词：肝硬化心脏血流动力学肾功能受损
文献传递
联合检测甲胎蛋白和高尔基体蛋白73(ELISA法)对原发性肝癌诊断价值的Meta分析被引量：5
2015年
目的:评价甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)联合高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,G P73)检测对原发性肝癌诊断的价值,以期为临床医生提供参考.方法:检索Pub Med、EMbase、Medline、万方数据知识服务平台、CNKI、中国生物医学文献数据库等中外数据库2015-02之前发表的,关于AFP联合GP73检测对原发性肝癌诊断价值的研究,并对纳入文献的参考文献进行二次检索.严格按照纳入标准和排除标准选择文献、提取数据,并对纳入的文献行质量评价、异质性分析.采用Meta Disc1.4、Stata12.0软件进行Meta分析.结果:共纳入符合标准的文献19篇.AFP、G P 7 3单项检测对原发性肝癌诊断合并后的敏感度、特异度、曲线下面积(area under the curve,A U C)、Q指数分别为0.58(0.56-0.61)、0.84(0.83-0.86)、0.7642、0.7052和0.78(0.76-0.80)、0.97(0.86-0.88)、0.8848、0.8153.A F P联合G P73检测合并后的敏感度、特异度、AUC、Q指数分别为0.88(0.87-0.90)、0.82(0.80-0.83)、0.9461、0.8853.联合检测的A U C、Q指数明显高于AFP、GP73单项检测,Z检验提示差异有统计学意义(均P<0.05).结论:AFP联合GP73检测对原发性肝癌的诊断价值较高,对临床医生有一定的参考价值.
王俊岭李萍江智龙杨秋辉李斯刘丹
关键词：甲胎蛋白原发性肝癌META分析
肝硬化患者无创心脏血流动力学指标变化及意义被引量：1
2014年
目的：观察肝硬化患者无创心脏血流动力学指标的变化，并探讨其意义。方法肝硬化患者124例（肝硬化组）和乙型病毒性肝炎患者129例（对照组），采用无创性心脏血流动力检测仪记录两组30个心动周期的平均动脉压（MAP）、每搏指数（SI）、每搏出量（SV）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左心做功（LCW）、左心做功指数（LCWI），取其平均值。记录肝硬化组Child-Pugh 分级、肝硬度、食管静脉曲张程度、有无腹水及病毒载量情况。结果肝硬化组MAP高于对照组，SV、SI均低于对照组，P均＜0．05。肝硬化患者中，CO、CI随着Child-Pugh分级的升高而增大，SI、SV、CO、CI、LCW、LCWI随着肝硬度的升高而增大；食管静脉曲张F2～3者CI高于F0～1者，有腹水者CO、CI均高于无腹水者；P均＜0．05。不同病毒载量肝硬化患者的无创心脏血流动力学指标比较，P均＞0．05。结论肝硬化患者无创心脏血流动力学指标发生改变，尤其是CO、CI，与肝硬化严重程度、肝硬度、有无腹水和食管静脉曲张有关。
杨秋辉王俊岭江智龙李萍
关键词：高动力循环
转染Smad3-siRNA的活化肝星状细胞Smad3表达及细胞外基质分泌量变化
2015年
目的转染Smad3-siRNA的活化肝星状细胞（HSCs）Smad3表达及细胞外基质分泌量变化。方法利用生物软件进行Smad3 mRNA模拟,选择合适的靶位点,使用p Silencer3.1-H1-hygro载体表达Smad3特异性siRNA。将Smad3-siRNA真核表达载体转染HSC-T6细胞株,将HSC-T6细胞接种到24孔培养板,待细胞生长融合达60%~80%后,每3孔为1组,共分为4组,HSC-T6组细胞未经过质粒转染;空白质粒组细胞经过不含Smad3-siRNA的空白质粒转染;1μg Smad3-siRNA转染组细胞经过含有1μg Smad3-siRNA的质粒转染;2μg Smad3-siRNA转染组细胞经过含有2μg Smad3-siRNA的质粒转染。应用RT-PCR法、Western blotting法分别检测Smad3 mRNA和蛋白,同时检测细胞上清胶原Ⅲ。结果成功构建siRNA表达克隆。HSC-T6组、空白质粒组、1μg Smad3-siRNA组、2μg Smad3-siRNA组的Smad3 mRNA相对表达量分别为0.98±0.06、0.98±0.10、0.72±0.10、0.31±0.15,Smad3蛋白相对表达量分别为0.98±0.01、0.96±0.02、0.73±0.03、0.30±0.02,胶原Ⅲ含量分别为33.11±0.45、33.55±1.00、17.93±1.05、11.80±1.31,1μg Smad3-siRNA组、2μg Smad3-siRNA组分别与HSC-T6组比较,1μg Smad3-siRNA组、2μg Smad3-siRNA组分别与空白质粒组比较,1μg Smad3-siRNA组与2μg Smad3-siRNA组比较,P均〈0.05。结论在体外实验中真核表达载体Smad3-siRNA可有效地抑制HSCs中Smad3的表达,并可减少激活的HSCs分泌细胞外基质。
李萍王俊岭江智龙杨秋辉刘丹李斯
关键词：肝星状细胞转化生长因子Β
药物性肝损伤与自身免疫性肝炎患者的血清学和病理学特征分析被引量：14
2016年
目的探讨药物性肝损伤（DILI）和自身免疫性肝炎（AIH）患者在血清生物化学检测指标和肝组织病理学上的差异与共同点，为临床诊治和鉴别这两种疾病提供思路。方法搜集2012年1月至2014年10月我院连续住院诊治的106例DILI患者和63例AIH患者的生物化学、免疫学、自身抗体及肝组织病理资料。分别统计一般资料、生物化学指标、免疫学、肝组织Ishak评分及肝组织定性改变并比较分析。多组非参数统计采用Kruskal-Wallis检验，多组间两组比较的非参数统计采用Nemenyi检验，肝组织Ishak评分采用Wilcoxon rank-sum检验，分类资料构成比的比较采用Chi-Square检验。结果AIH组分别与DILI肝细胞损伤型组和DILI混合型组患者各项血清生物化学检测指标比较，丙氨酸氨基转移酶（187．2U／L分别对比1326．5U／L、455．6U／L）、天冬氨酸氨基转移酶（172．2U／L分别对比759．5U／L、349．5U／L）、碱性磷酸酶（209．3U／L分别对比157．3U／L、169．4U／L）、γ-谷氨酰转移酶（254．8U／L分别对比176．5U／L、170．5U／L）、总胆红素（37．2μmol／L分别对比95．8μmol／L、52．6μmol／L）和血清铁（18．9μmol／L分别对比36．2μmol／L、23．9μmol／L）、血清铁蛋白（122．5μmol／L分别对比410．4μmol／L、186．5μmol／L）、免疫球蛋白（Ig）G（18．4g／L分别对比12．6g／L、12．3g／L）和IgM（1．8g／L分别对比1．3g／L、1．1g／L），P值均〈0．05，差异均有统计学意义。AIH组、DILI肝细胞损伤型组和DILI混合型组界面炎症Ishak评分分别为2．2±0．8、1．3±0．7、1．3±0．6，汇管区炎症Ishak评分分别为2．3±0．9、1．5±0．7、1．4±0．8，纤维化评分分别为2．8±1．1、1．5±0．7、1．3±0．7，AIH组与其他两组比较，P值均〈0．05，差异均有统计学意义。AIH组、DILI肝细胞损伤型组和DILI混合型组蜡质样沉积比例分别为0、29．
江智龙李萍王俊岭杨秋辉刘勇钢石瑞芳宓余强
关键词：药物性肝损伤
药物性肝损伤106例中肝组织铁沉积与血清生物化学、病理学的关系被引量：5
2016年
目的分析药物性肝损伤患者肝组织铁沉积阳性与血清生物化学和肝组织病理变化的关系。方法收集2012年1月至2014年12月住院诊治的药物性肝损伤连续病例106例，根据肝穿刺组织铁染色结果分为铁沉积阳性和阴性组，比较两组血清生物化学、血清铁、铁蛋白和肝组织病理学评分。采用独立样本t检验、Wilcoxon秩和检验、卡方检验对结果进行分析。结果肝组织铁染色阳性和阴性患者分别为41和65例。铁染色阳性和阴性组患者血清ALT分别为（1 362.1±658.7） U/L和（660.5±432.9） U/L，AST分别为（832.1±530.2） U/L和（463.9±396.7） U/L，GGT分别为（264.0±143.2） U/L和（183.9±127.7） U/L，TBil分别为（117.2±69.6） μmol/L和（75.2±64.8） μmol/L，血清铁分别为（37.7±7.6） μmol/L和（23.6±6.5） μmol/L，血清铁蛋白分别为（619.1±263.0） μmol/L和（205.2±115.3） μmol/L，差异均有统计学意义（t＝6.623、4.077、3.001、3.162、10.233、11.128，P均〈0.01）。阳性组与阴性组患者Ishak评分界面炎性反应[1.0（1.0，1.5）分比1.0（0.5，1.0）分，Z＝2.116]、点灶状坏死[2（1，3）分比1（1，2）分，Z＝2.278]、胆管内胆汁淤积[31.7%（13/41）比15.4%（10/65）, χ^2＝3.943]、肝细胞内胆汁淤积[63.4%（26/41）比41.5%（27/65），χ^2＝4.813]、肝内胆管增生[73.2%（30/41）比49.2%（32/65），χ^2＝5.935]比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论肝组织铁沉积阳性的药物性肝损伤患者其肝脏生物化学指标升高，与肝组织炎性反应状态和胆汁淤积情况相关。
江智龙李萍王俊岭杨秋辉刘丹李斯刘勇钢石瑞芳宓余强陆伟
关键词：药物性肝损伤铁沉积生物化学病理学
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