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张苏文

作品数:1 被引量:7H指数:1
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇瘢痕
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇坏死因子
  • 1篇病理
  • 1篇病理性瘢痕
  • 1篇成纤维细胞

机构

  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 1篇陈钊
  • 1篇李小静
  • 1篇王晖
  • 1篇张苏文

传媒

  • 1篇安徽医科大学...

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响被引量:7
2016年
目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法取人病理性瘢痕组织共6例,用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2μg/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用48 h后,用免疫组化法检测TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并计算PCNA阳性细胞率;流式细胞术计算、分析人重组TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白p53、半胱天冬酶3(caspase-3)表达的变化。结果 2μg/ml TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48 h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞PCNA的阳性细胞率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测显示细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达明显增多。结论 TSG-6在体外能够抑制人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖并促进其凋亡,TSG-6对细胞的抑制作用可能与TSG-6抑制PCNA基因表达有关,TSG-6诱导人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用可能与TSG-6促进细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达有关。
张苏文李小静陈钊王晖
关键词:病理性瘢痕成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡
共1页<1>
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