韦晓
- 作品数：39 被引量：86H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 隔日限食对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨隔日限食对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能的影响。方法 30只C57BL/6小鼠随机均分为标准饮食组(STD组)、高脂饮食组(HFD组)和高脂饮食+限食组(HFDCR组,采取隔日限食法)。限食干预4个月后,检测小鼠FBG、TC、TG、糖耐量及血清胰岛素水平;HE染色观察胰腺组织胰岛形态和结构;Hoechst染色检测胰岛细胞凋亡;免疫荧光检测自噬标记蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达。结果HFD组小鼠体重、FBG、TC、糖耐量曲线下面积均高于STD组和HFDCR组(P<0.05)。HFDCR组血清胰岛素水平高于STD组(P<0.05)。STD组和HFDCR组小鼠胰岛细胞密度高于HFD组,且胰岛形态和结构完整性也优于HFD组。HFDCR组胰岛细胞细胞凋亡率低于HFD组(P<0.05),而自噬标记蛋白LC3的表达水平高于HFD组(P<0.05)。结论限食治疗能够保护高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能,该作用可能与限食诱导的β细胞自噬水平上调相关。
- 韦晓茅晓东曹萌陈国芳李兴佳杨婉薇郑全喜杨昱刘丹庞中华刘超
- 关键词：肥胖Β细胞功能自噬
- 胰岛β细胞去分化转分化的研究进展被引量：3
- 2020年
- 糖尿病的发生发展存在胰岛β细胞功能丧失,胰岛β细胞去分化在此过程中扮演了十分重要的角色。胰岛β细胞特异性转录因子的表达和信号通路维持正常状态对其胰岛素合成和分泌功能至关重要,在炎症或应激反应下,这些转录因子和信号通路发生改变,会诱导胰岛β细胞去分化,推进糖尿病的病程。因此,如何逆转胰岛β细胞去分化是治疗糖尿病的关键。基因重编程技术可调控细胞的定向分化,在其他细胞中,通过增加胰岛β细胞特异性转录因子的表达和改变特定信号通路,可以诱导胰岛β细胞转分化的发生,从而为补充胰岛β细胞功能,治疗糖尿病提供新思路。
- 韦晓张少红张梦潇陈国芳刘超
- 关键词：胰岛Β细胞去分化转分化
- 葛根芩连汤调控FoxO1/MARCH1通路对小鼠胰岛素抵抗的改善作用
- 2024年
- 目的探讨葛根芩连汤通过调控肝脏叉头框蛋白O1(FoxO1)/膜相关环状蛋白1(MARCH1)通路对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响。方法小鼠给予高脂饲料喂养12周建立胰岛素抵抗模型,将30只造模成功小鼠随机分为模型组、葛根芩连汤组(15 g/kg)、吡格列酮(阳性药)组(20 mg/kg),每组10只,另取10只正常小鼠给予普通饲料喂养为正常组,连续给予相应药物灌胃8周,记录各组小鼠体质量。全自动生化分析仪检测检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测腹腔内葡萄糖耐量(IPGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),HE染色观察肝组织病理学改变,RT-qPCR法检测肝组织FoxO1、MARCH1、INSR、IRS1 mRNA表达,Western blot法检测肝组织FoxO1、Ac-FoxO1、MARCH1、INSRα、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、AUC均升高(P<0.01),肝组织细胞结构紊乱,边界轮廓不清,排列散乱,细胞肿大且大小不一,肝细胞内可见大量脂质空泡,少量肝细胞出现点状坏死,肝组织FoxO1、MARCH1 mRNA表达升高(P<0.01),INSR、IRS1 mRNA表达降低(P<0.01),肝组织Ac-FoxO1、MARCH1、INSRα蛋白表达升高(P<0.01),FoxO1、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,葛根芩连汤组小鼠FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、AUC均降低(P<0.01),肝组织细胞形态趋于正常,脂质空泡数目明显减少,肝组织FoxO1、MARCH1 mRNA表达降低(P<0.01),INSR、IRS1 mRNA表达升高(P<0.01),肝组织Ac-FoxO1、MARCH1蛋白表达降低(P<0.01),FoxO1、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达均升高(P<0.01),而INSRα蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论葛根芩连汤可以减轻肝脏脂肪变性,改善胰岛素抵抗,其机制可能与抑制FoxO1/MARCH1通路,增加胰岛素受体及胰岛素受体底物的表达有关。
- 孙洪平张会峰陈煜韦晓隋淼刘超范尧夫
- 关键词：葛根芩连汤胰岛素抵抗胰岛素受体
- 葛根芩连汤对高脂诱导肝脏胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响被引量：10
- 2018年
- 目的研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组。正常组和高脂模型组予等体积的灭菌水,其余各组予对应药物,连续灌胃8周。期间观察小鼠体质量、血糖、甘油三酯,并计算HOMA-IR变化情况;肝脏组织HE染色,评估脂质沉积情况;Western blot检测SIRT1/FoxO1信号通路中各蛋白表达程度;qPCR检测肝脏组织SIRT1、FoxO1的mRNA的表达。结果同高脂模型组相比,葛根芩连汤各剂量组小鼠的体质量、甘油三酯、胰岛素水平及HOMA-IR均显著降低(P<0.01);肝脏病理切片显示,葛根芩连汤各剂量组和吡格列酮组肝脏空泡变性明显降低;葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组SIRT1mRNA表达较高脂模型组明显增加(P<0.05);与正常对照组相比,高脂模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显降低(P<0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达水平升高(P<0.01),药物干预后,各组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显升高(P<0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达降低(P<0.05~0.01)。结论葛根芩连汤可以通过上调SIRT1表达,减少FoxO1乙酰化水平,改善肝脏胰岛素抵抗。
- 隋淼陈国芳茅晓东韦晓吴波黄慧范尧夫刘超
- 关键词：葛根芩连汤胰岛素抵抗
- 表观遗传修饰:糖尿病防治新靶点被引量：1
- 2021年
- 糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,其发病原因为胰岛素的绝对或相对不足,与遗传和环境因素密切相关。胰岛素已被发现100周年,而在这百年历程中,糖尿病的患病率逐年增加。虽然人类基因组图谱现已发布20周年,但仍无法解释糖尿病的爆发式增长。后基因组时代的研究提示,表观遗传修饰对本病的发生、发展起至关重要的作用,为环境因素作为糖尿病高发的关键要素提供了证据[1]。
- 韦晓孙烁烁陈国芳刘超
- 关键词：表观遗传糖尿病胰岛Β细胞组蛋白修饰
- 环孢素A与糖尿病的研究进展被引量：3
- 2017年
- 环孢素A(cyclosporin A,环孢素A)是强效的免疫抑制剂,常用于抑制器官移植后的排斥反应,器官移植后新发糖尿病与免疫抑制剂的使用有关。除器官移植,环孢素A还被用于治疗其他自身免疫性疾病,例如1型糖尿病。但环孢素A对胰岛β细胞和其他多种器官有毒副作用,长期使用环孢素A会导致胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤,这也是器官移植后糖尿病(post-transplant dibetes mellitus,PTDM)的主要原因。因此在糖尿病领域环孢素A的使用需要对病情进行具体分析和仔细斟酌。
- 韦晓朱丹汪奇峰刘超
- 关键词：环孢素A免疫抑制剂糖尿病
- 自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病被引量：3
- 2015年
- β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示：自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.
- 曹萌韦晓刘超
- 关键词：自噬2型糖尿病胰岛Β细胞
- SIRT1调节昼夜节律的研究进展被引量：3
- 2019年
- 昼夜节律有一套精密的分子调控机制,形成约24 h的周期,乙酰化和去乙酰化调节对此周期至关重要。昼夜节律运动输出周期故障是调控昼夜节律的乙酰化酶,它可以乙酰化脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)和组蛋白H3激活基因表达。而沉默信息调节因子1(SIRT1)为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶,它可以去乙酰化BMAL1和组蛋白H3。目前,昼夜节律调控的去乙酰化过程相较乙酰化过程研究较少。未来,应深入探讨SIRT1在昼夜节律导致的衰老性疾病中的作用。
- 韦晓茅晓东徐一娇陈国芳刘超
- 关键词：昼夜节律烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
- 限食疗法在糖尿病预防及治疗中的研究进展被引量：7
- 2018年
- 随着社会的发展,糖尿病的全球发病率逐渐升高,对公共健康造成重大的危害。其主要发病机制为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常。目前已有的治疗方案均无法恢复胰岛素的敏感性,改善胰岛β细胞功能。限食作为一种自然疗法,可以预防肥胖患者向糖尿病的转化,恢复糖尿病患者胰岛β细胞的敏感性,对初发2型糖尿病有逆转作用,在糖尿病的预防及治疗中发挥重要作用。限食(热量限制)是在保证机体营养的状态下,限制每日摄取的总热量,只提供机体基本的营养成分,如蛋白质、碳水化合物等,从而达到改善机体代谢的作用。
- 杨雪陈煜韦晓陈国芳刘超
- 关键词：糖尿病代谢性疾病热量限制
- 中药的拟热量限制作用及其改善2型糖尿病的分子机制被引量：3
- 2018年
- 2型糖尿病发生发展的两大基本原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱。过去研究发现,热量限制可以明显改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。由于患者依从性的问题,热量限制并不能在临床上得到广泛推广。而对传统中医药降糖机制的研究发现,其与热量限制具有许多相同作用靶点。本文对中药的拟热量限制作用作一综述,进而为2型糖尿病患者的治疗提供新的思路。
- 黄慧韦晓刘超
- 关键词：中药热量限制2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛功能
