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陈煜

作品数：13 被引量：33H指数：3
供职机构：南京中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
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合作作者

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 5篇细胞
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  • 3篇2型糖尿
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  • 2篇蛋白
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  • 2篇通路
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  • 1篇电针预处理
  • 1篇调节性

机构

  • 13篇南京中医药大...

作者

  • 13篇陈煜
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  • 7篇陈国芳
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  • 5篇韦晓
  • 2篇茅晓东
  • 1篇张涛
  • 1篇陈彦
  • 1篇徐斌
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  • 1篇孙洪平
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传媒

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年份

  • 2篇2024
  • 4篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2016
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
下丘脑-垂体-甲状腺轴对胰岛β细胞的调控作用
2023年
下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)是调节甲状腺激素合成与分泌的负反馈运转机制。胰岛β细胞是胰岛细胞中的一种,其功能受损是导致糖尿病发病的关键机制。研究表明,HPTA在维持胰岛β细胞功能的过程中扮演重要角色。甲状腺激素能促进胰岛β细胞发育、成熟和衰老,不同浓度的三碘甲状腺原氨酸能调控β细胞的增殖、凋亡,并影响其分泌功能。促甲状腺激素可通过上调葡萄糖转运蛋白2的表达直接影响β细胞对葡萄糖的摄取,并可与β细胞上的促甲状腺素受体结合影响胰岛素分泌。促甲状腺激素释放激素具有刺激胰岛素分泌基因表达的作用,能促进β细胞增殖和减少凋亡。探究HPTA对胰岛β细胞的调控作用,有望为糖尿病的防治提供新思路。
何志伟黄文彬杨雪陈煜刘超
关键词：下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺激素促甲状腺激素促甲状腺激素释放激素胰岛Β细胞
姜黄素对甲状腺未分化癌阿霉素耐药细胞株HTh74Rdox的增殖抑制作用及其机制被引量：5
2016年
目的探讨姜黄素对甲状腺未分化癌阿霉素耐药细胞株HTh74Rdox的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法以不同浓度阿霉素处理甲状腺未分化癌细胞株HTh74及阿霉素耐药株HTh74Rdox细胞48h后,MTT法检测细胞活力,计算两种细胞的半数抑制浓度(IC50)和HTh74Rdox细胞的阿霉素耐药指数。不同浓度姜黄素处理HTh74及HTh74Rdox细胞,24h后倒置显微镜下观察细胞形态的变化,并采用MTT法检测细胞活力。Western blot检测不同浓度姜黄素处理HTh74Rdox细胞6h后p-mTOR、p-S6K和p-Akt蛋白表达的变化。结果阿霉素对HTh74细胞的IC50为(148.77±17.47)ng/ml;而对HTh74Rdox细胞的IC50则为(2011.00±109.42)ng/ml。HTh74Rdox细胞对阿霉素的耐药指数为13.59±0.98。在姜黄素作用下,HTh74及HTh74Rdox细胞形态均发生改变,细胞活力也均被抑制(P<0.01),但HTh74Rdox细胞对姜黄素更为敏感。不同浓度姜黄素处理HTh74Rdox细胞6h后,p-mTOR、p-S6K和p-Akt蛋白表达均受到抑制(P<0.01),且呈现明显的剂量依赖性。结论与HTh74细胞相比,对阿霉素耐药的HTh74Rdox细胞对姜黄素更为敏感,这可能与姜黄素能够显著抑制HTh74Rdox细胞中p-mTOR、p-S6K和p-Akt蛋白表达有关。
李兴佳徐一娇陈国芳茅晓东韦晓陈煜刘超
关键词：姜黄素甲状腺癌
限食疗法在糖尿病预防及治疗中的研究进展被引量：7
2018年
随着社会的发展,糖尿病的全球发病率逐渐升高,对公共健康造成重大的危害。其主要发病机制为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常。目前已有的治疗方案均无法恢复胰岛素的敏感性,改善胰岛β细胞功能。限食作为一种自然疗法,可以预防肥胖患者向糖尿病的转化,恢复糖尿病患者胰岛β细胞的敏感性,对初发2型糖尿病有逆转作用,在糖尿病的预防及治疗中发挥重要作用。限食(热量限制)是在保证机体营养的状态下,限制每日摄取的总热量,只提供机体基本的营养成分,如蛋白质、碳水化合物等,从而达到改善机体代谢的作用。
杨雪陈煜韦晓陈国芳刘超
关键词：糖尿病代谢性疾病热量限制
电针预处理对急性心肌缺血小鼠心功能及免疫炎性反应的影响被引量：17
2020年
目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量下降(P<0.01),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针预处理可减少急性心肌缺血小鼠脾脏、心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,减轻心肌局部炎性反应,从而实现心肌保护效应。
张涛陈煜李荣煌王亚玲傅淑平杨烨徐斌卢圣锋
关键词：急性心肌缺血电针预处理射血分数
缓解1型糖尿病新策略:以调节性T细胞为干预靶点
2023年
1型糖尿病主要是由T细胞介导的针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病,主要依赖胰岛素治疗,移植疗法可有效恢复胰岛功能,但存在术后排异等问题。近来的研究发现,调节性T细胞在1型糖尿病的发生发展以及移植治疗后的免疫稳态中发挥着关键作用。以调节性T细胞为干预靶点的疗法可作为一种重要手段在1型糖尿病中减轻(消除)自身免疫,以延缓疾病进展或逆转疾病进程;应用于1型糖尿病移植治疗后,则可缓解乃至消除术后的排异反应。该策略为1型糖尿病的治疗及缓解开辟了新的思路。
杨雪陈煜陈国芳刘超
关键词：1型糖尿病调节性T细胞逆转
葛根芩连汤调控FoxO1/MARCH1通路对小鼠胰岛素抵抗的改善作用
2024年
目的探讨葛根芩连汤通过调控肝脏叉头框蛋白O1(FoxO1)/膜相关环状蛋白1(MARCH1)通路对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响。方法小鼠给予高脂饲料喂养12周建立胰岛素抵抗模型,将30只造模成功小鼠随机分为模型组、葛根芩连汤组(15 g/kg)、吡格列酮(阳性药)组(20 mg/kg),每组10只,另取10只正常小鼠给予普通饲料喂养为正常组,连续给予相应药物灌胃8周,记录各组小鼠体质量。全自动生化分析仪检测检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测腹腔内葡萄糖耐量(IPGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),HE染色观察肝组织病理学改变,RT-qPCR法检测肝组织FoxO1、MARCH1、INSR、IRS1 mRNA表达,Western blot法检测肝组织FoxO1、Ac-FoxO1、MARCH1、INSRα、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、AUC均升高(P<0.01),肝组织细胞结构紊乱,边界轮廓不清,排列散乱,细胞肿大且大小不一,肝细胞内可见大量脂质空泡,少量肝细胞出现点状坏死,肝组织FoxO1、MARCH1 mRNA表达升高(P<0.01),INSR、IRS1 mRNA表达降低(P<0.01),肝组织Ac-FoxO1、MARCH1、INSRα蛋白表达升高(P<0.01),FoxO1、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,葛根芩连汤组小鼠FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、AUC均降低(P<0.01),肝组织细胞形态趋于正常,脂质空泡数目明显减少,肝组织FoxO1、MARCH1 mRNA表达降低(P<0.01),INSR、IRS1 mRNA表达升高(P<0.01),肝组织Ac-FoxO1、MARCH1蛋白表达降低(P<0.01),FoxO1、INSRβ、IRS1、p-IRS1蛋白表达均升高(P<0.01),而INSRα蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论葛根芩连汤可以减轻肝脏脂肪变性,改善胰岛素抵抗,其机制可能与抑制FoxO1/MARCH1通路,增加胰岛素受体及胰岛素受体底物的表达有关。
孙洪平张会峰陈煜韦晓隋淼刘超范尧夫
关键词：葛根芩连汤胰岛素抵抗胰岛素受体
2型糖尿病缓解:来自美国生活方式医学会的立场声明(2020)和专家共识(2022)——解读与思考被引量：1
2023年
随着医学技术的进步和多年的探索,缓解2型糖尿病的研究取得了丰硕的成果。但此前,国际上尚无相关权威指南。2020年,美国生活方式医学会发布的立场声明首次对缓解2型糖尿病的相关现状及建议进行了阐述,并明确指出,通过适当强度的生活方式干预缓解2型糖尿病应该为所有2型糖尿病患者治疗的首要目标;2022年,美国生活方式医学会再次发布专家共识,推荐饮食疗法作为缓解2型糖尿病的首要手段,并就饮食疗法相关事项进行了详细推荐。
杨雪何志伟陈煜陈国芳刘超
关键词：2型糖尿病立场声明
自身免疫性甲状腺病与妊娠期间糖尿病的相关性
2018年
自身免疫性甲状腺病是女性生殖年龄最常见的疾病之一,与多种不良妊娠结局相关。1型糖尿病的自身免疫性甲状腺病比正常人群发病率高,其他类型糖尿病自身免疫性甲状腺病的发病率还不十分清楚,但有部分研究认为其在妊娠期糖尿病中发病率也是增高的,而在妊娠合并2型糖尿病中的研究甚少。目前糖尿病和甲状腺功能之间如何相互影响尚未阐明,甲状腺功能正常的抗体阳性妊娠妇女是否有必要进行左旋甲状腺素治疗也存在争议。本研究旨在就自身免疫性甲状腺病与妊娠期间糖尿病的关系展开综述。
刘洲君陈煜刘超
关键词：自身免疫性甲状腺病1型糖尿病妊娠期间甲状腺功能正常妊娠期糖尿病左旋甲状腺素
Sirtuins家族蛋白及其在糖脂代谢中的作用被引量：1
2019年
热量限制可有效改善糖脂代谢紊乱,此过程被激活的Sirtuins家族蛋白是影响糖脂代谢的重要分子。Sirtuins家族蛋白是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶,普遍存在于各种细胞中,广泛参与了糖类和脂类的代谢,通过影响AMP活化的蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α、叉头蛋白转录因子O1等蛋白的表达和活性影响糖脂类代谢,维持体内的代谢平衡。因此,通过增加Sirtuins家族蛋白的表达,可以改善糖脂代谢紊乱,降低患衰老性疾病的风险。
韦晓汪奇峰陈煜杨雪陈国芳刘超
关键词：SIRTUINS糖代谢脂代谢糖脂代谢紊乱
高浓度二甲双胍通过JNK通路抑制MIN6细胞增殖和迁移
2018年
目的本研究从细胞生物学角度检测二甲双胍对小鼠胰岛瘤MIN6的影响,并探讨此过程中包含的分子生物学机制。方法 MTT法检测不同浓度二甲双胍(1、2、5、10、20 mmol/L)对MIN6细胞活力的影响,细胞划痕实验检测二甲双胍对MIN6细胞迁移的影响,免疫印记实验检测此过程中细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3表达的变化,及AMPK和JNK信号通路蛋白磷酸化水平的变化。结果二甲双胍浓度大于10 mmol/L时可以抑制MIN6细胞的活力(P<0.01),降低其迁移能力(P<0.01),高浓度二甲双胍可以上调细胞内凋亡蛋白Bax(P<0.05)和p-AMPK的表达(P<0.05),降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加caspase3剪切体(P<0.05)。同时,二甲双胍可以降低MIN6细胞内JNK信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论高浓度二甲双胍可以抑制MIN6细胞的增殖和迁移,其作用可能与降低了JNK信号的通路活化有关。
汪奇峰韦晓陈煜陈国芳茅晓东刘超
关键词：二甲双胍MIN6JNK
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