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马小叶

作品数：6 被引量：24H指数：3
供职机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇雪旺细胞
  • 2篇上皮
  • 2篇神经病变
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇氢气
  • 2篇细胞死亡
  • 2篇相关激酶
  • 2篇酶类
  • 2篇激酶
  • 2篇RHO相关激...
  • 2篇病变
  • 2篇肠上皮
  • 2篇肠损伤
  • 1篇毒素血症
  • 1篇毒素诱导
  • 1篇信号

机构

  • 6篇天津医科大学...
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇天津市环湖医...

作者

  • 6篇于泳浩
  • 6篇马小叶
  • 4篇于洋
  • 4篇张红涛
  • 4篇杨涛
  • 3篇谢克亮
  • 2篇李波
  • 2篇焦洋
  • 2篇王国林
  • 1篇刘玲玲
  • 1篇胡南

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 2篇中华危重病急...
  • 1篇天津医药

年份

  • 3篇2016
  • 3篇2015
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
Rho激酶在氢气保护LPS诱导的Caco-2细胞上皮屏障功能障碍中的机制研究被引量：2
2016年
目的探讨Rho激酶(ROCK)在氢气改善离体脓毒症肠屏障功能中的作用。方法常规培养人结肠上皮细胞Caco-2,分为6组(n=3):对照组(C组)、富氢培养基组(H组)、脂多糖(LPS)处理组(L组)、富氢培养基+LPS组(HL组)、Rho激酶抑制剂Y-27632组(Y组)、Y-27632+LPS组(YL组)。H组给予0.6 mmol/L富氢培养基;LPS和Y-27632的处理浓度分别为50 mg/L、25μmol/L。建立Transwell小室模型,定期检测跨上皮电阻值(TEER值),当TEER值达到800Ω·cm^2后给予处理,于6、12、24 h检测TEER值,24 h时检测FITC-右旋糖酐通过率。细胞接种于6孔板,融合达80%~90%后给予处理,实时聚合酶链式反应技术检测闭锁小带蛋白1(ZO-1)mRNA和ROCK mRNA表达情况;蛋白免疫印迹技术检测ZO-1蛋白和ROCK蛋白表达水平。结果与C组比较,H组12、24 h TEER值升高(P<0.05),FITC-右旋糖酐通过率、ZO-1蛋白和ROCK蛋白表达水平差异无统计学意义;Y组6、12、24 h TEER值升高(P<0.05),FITC-右旋糖酐通过率差异无统计学意义,ZO-1 mRNA表达增加,ROCK mRNA表达减少(均P<0.05);L组6、12、24 h TEER值降低,FITC-右旋糖酐通过率增高,ZO-1 mRNA和蛋白表达均下降,ROCK mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05)。与L组比较,6、12、24 h YL组TEER值增高,FITC-右旋糖酐通过率降低,ZO-1 mRNA表达增加,ROCK mRNA表达降低(均P<0.05)。与L组比较,HL组6、12、24 h TEER值增高,FITC-右旋糖酐通过率降低,各时间点ZO-1蛋白表达上升,ROCK蛋白表达下降(均P<0.05)。结论氢气可保护脓毒症肠屏障功能,改善肠上皮屏障完整性和通透性,增加肠细胞间紧密连接蛋白表达,这些保护机制可能与氢气抑制LPS诱导的ROCK过度表达有关。
马小叶于洋张红涛谢克亮于泳浩
关键词：RHO相关激酶类脂多糖类CACO-2细胞
氢气对脓毒症小鼠肠组织Rho/ROCK信号通路的影响被引量：4
2015年
目的 评价氢气对脓毒症小鼠肠组织Ras同源基因（Rho）/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路的影响.方法 雄性ICR小鼠64只,体重20～ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=16）：假手术组（SH组）、氢气组（H2组）、脓毒症组（S组）和脓毒症＋氢气组（S＋H2组）.采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S＋H2组分别吸入2％氢气1h.于CLP术后20 h时取8只小鼠,向胃内灌注异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐（FITC-右旋糖酐）,4h后心脏穿刺取血样,测定血清FITC-右旋糖酐的浓度.于CLP术后24 h时取8只小鼠,取血液、肝脏、脾脏和肾脏进行细菌培养,观察菌群移位情况;取小肠组织,透射电镜下观察肠上皮细胞超微结构,光镜下观察肠组织病理学改变并进行评分,采用Western blot法测定肠组织Rho、ROCK1和ROCK2的表达水平.结果 与SH组比较,S组和S＋H2组血清FITC-右旋糖酐浓度和肠损伤评分升高,血液、肝脏、脾脏和肾脏的菌群移位增加,肠组织Rho、ROCK1和ROCK2的表达上调（P＜0.05）,H2组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与S组比较,S＋H2组血清FITC-右旋糖酐浓度和肠损伤评分降低,血液、肝脏、脾脏和肾脏的菌群移位减少,肠组织Rho、ROCK1和ROCK2的表达下调（P＜0.05）,肠组织病理学损伤减轻.结论 氢气减轻脓毒症小鼠肠损伤的机制与抑制Rho/ROCK信号通路激活有关.
张红涛于泳浩刘玲玲杨涛马小叶王国林
关键词：脓毒症RHO因子RHO相关激酶类肠损伤
氢气对雪旺细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1依赖性细胞死亡的调控作用被引量：2
2016年
目的：探讨氢气（H2）对高糖诱导大鼠雪旺细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖性细胞死亡（PARthanatos）的抑制作用，并探讨其机制。方法将原代培养的大鼠雪旺细胞按随机数字表法分为空白对照组（C组）、H2对照组（H2组）、高渗对照组（M组）、高糖处理组（HG组）、H2治疗组（HG＋H2组）5组。H2组和HG＋H2组用饱和富氢培养基（含H20.6mmol/L）培养，3个对照组用低糖DMEM培养基（总含糖量5.6mmol/L）培养。HG组和HG＋H2组加入44.4mmol/L葡萄糖（培养基总含糖量50mmol/L）培养，C组和H2组加等量生理盐水，M组加等量甘露醇。各组相应处理48h后计算乳酸脱氢酶（LDH）释放率以反映细胞毒性，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定亚硝酸基阴离子（ONOO-）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量以反映氧化应激损伤和DNA损伤，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测多聚二磷酸腺苷核糖（PAR）的蛋白表达，用免疫荧光法检测凋亡诱导因子（AIF）的核转位。结果与C组相比，HG组和HG＋H2组细胞毒性明显增加〔LDH释放率：（61.40±2.89）%、（42.80±2.32）%比（9.92±0.38）%，均P＜0.01〕，细胞内ONOO-和8-OHdG含量明显增加〔ONOO-（ng/L）：853.58±51.00、553.11±38.66比113.56±14.22，8-OHdG（ng/L）：1177.37±60.97、732.06±54.29比419.67±28.77，均P＜0.01〕，PAR蛋白表达明显增加（积分A值：0.603±0.028、0.441±0.010比0.324±0.021，均P＜0.01）；而HG＋H2组细胞毒性、ONOO^-和8-OHdG含量、PAR表达均较HG组明显降低（均P＜0.01）。H2组及M组各项指标与C组比较差异均无统计学意义。免疫荧光显示，C组、H2组和M组AIF均表达在细胞质中；HG组AIF则在整个细胞中表达，且细胞核中表达尤为明显；HG＋H2组细胞核中有少量AIF表达。说明高糖可以刺激AIF的核转移，而H2可以抑制这一过程。结论高糖处理大鼠雪旺细胞可以�
于洋焦洋李波马小叶杨涛谢克亮于泳浩
关键词：糖尿病周围神经病变雪旺细胞氢气
氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞闭锁小带蛋白1表达的影响被引量：4
2016年
目的探讨氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞（Caco-2细胞）闭锁小带蛋白1（ZO-1）表达的影响。方法常规培养Caco-2细胞，接种于Transwell小室或培养孔，采用随机数字表法分为4组（n=45）：对照组（C组）采用高糖DMEM培养基培养；富氢培养基组（H组）采用含0．6mmol／L氢气的富氢培养基孵育；内毒素组（E组）采用含50μg／ml脂多糖的高糖DMEM培养基孵育；富氢培养基＋内毒素组（HE组）采用含50μg／ml脂多糖＋0．6mmol／L氢气的富氢培养基孵育。于孵育或培养前、孵育或培养6、12、24h时测定细胞跨膜电阻（TEER），于孵育或培养24h时采用MTT法检测Caco-2细胞活力，于孵育或培养6、12和24h时采用RT-PCR法检测Caco-2细胞ZO-1mRNA的表达水平，于孵育或培养24h时细胞免疫荧光技术检测Caco-2细胞ZO-1的分布情况。结果与c组比较，E组和HE组孵育或培养6、12和24h时TEER值降低，ZO-1mRNA表达下调（P〈0．05），H组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与E组比较，HE组孵育或培养6、12和24h时TEER升高，ZO-1mRNA表达上调（P〈0．05）。E组细胞膜ZO-1分布不连续，胞浆ZO-1分布增多，HE组细胞膜ZO-1分布比E组增多，渐趋连续，胞浆ZO-1分布减少。结论氢减轻内毒素诱导人结肠上皮细胞屏障损伤的机制与上调ZO-1表达，改善ZO-1重分布有关。
马小叶于洋张红涛谢克亮于泳浩
关键词：氢内毒素血症紧密连接部
氢气吸入对严重脓毒症小鼠血清炎性因子和肠损伤的影响被引量：12
2015年
目的：探讨氢气吸入对严重脓毒症小鼠血清炎性因子和肠损伤的影响以及作用机制。方法按随机数字表法将176只雄性ICR小鼠分为4组：假手术组、氢气对照组（假手术＋氢气吸入）、模型组（严重脓毒症模型）和氢气治疗组（严重脓毒症模型＋氢气吸入），每组44只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导小鼠严重脓毒症模型；氢气吸入为假手术或制模后1h和6h分别吸入2%氢气1h。各组取20只小鼠观察7d存活率；剩余小鼠分别于制模后6、12、24、48 h心脏取血后各处死6只，测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平；光镜下观察小肠组织病理学改变并进行评分，检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的活性。结果严重脓毒症小鼠7 d存活率为0；氢气治疗组小鼠7 d存活率提升至60%，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组制模后各时间点血清TNF-α、IL-6、IL-10、HMGB1含量均明显升高；肠组织损伤严重，且病理评分较高；肠组织MPO和caspase-3活性也均明显增高（均P＜0.05）。与模型组比较，氢气治疗组血清TNF-α、IL-6和HMGB1含量明显降低〔TNF-α（ng/L）：6 h：110.34±9.28比440.55±25.78，12 h：82.29±8.43比448.36±32.54，24 h：79.68±9.04比346.42±22.24，48 h：80.79±10.06比368.94±31.58；IL-6（ng/L）：12 h：58.68±8.55比158.28±16.73，24 h：46.98±7.58比146.74±18.02，48 h：38.67±8.22比136.45±15.45；HMGB1（μg/L）：6 h：15.75±4.32比55.56±10.04，12 h：32.02±9.33比89.65±15.65，24 h：35.87±8.54比86.44±20.33，48 h：23.85±9.83比98.33±18.88，均P＜0.05〕，血清IL-10含量（ng/L）于制模后24 h和48 h明显升高（24 h：135.44±16.43比79.22±12.03，48 h：110.92±12.54比74.47±11.18，均P＜0.05），肠组织损伤减轻，病理评分�
张红涛于泳浩马小叶杨涛胡南王国林
关键词：氢气脓毒症肠损伤炎性因子小鼠
氢气对高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤的影响：与parthanatos的关系被引量：2
2015年
目的 评价氢气对高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤的影响及其与多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖性细胞死亡（parthanatos）的关系.方法 原代大鼠雪旺细胞培养于RSM培养基,制备单细胞悬液,分别接种于96孔板（1×10^4/ml,200μl/孔）或6孔板（1× 10^6/ml,2 ml/孔）.采用随机数字表法,将其分为5组（n=30）：对照组（C组）、氢气组（H2组）、高糖组（HG组）、高糖＋氢气组（HG＋H2组）、高渗对照组（M组）.C组、HG组和M组用正常培养基培养;H2组和HG＋H2组用饱和富氢培养基培养.其中HG组和HG＋H2组分别加入葡萄糖50 mmol/L;C组和H2组加入等容量生理盐水;M组加入甘露醇44.4 mmol/L.分别孵育48 h后,应用CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA实验检测细胞内活性氧（ROS）水平;ELISA法检测8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）的浓度;Western blot法检测PARP-1、裂解PARP-1（cleaved-PARP-1）、多聚ADP核糖（PAR）、凋亡诱导因子（AIF）总蛋白及核蛋白表达水平.计算PARP-1活性（cleaved-PARP-1/PARP-1）和AIF核转位情况（AIF核蛋白/AIF总蛋白）.结果 与C组和H2组比较,HG组和HG＋H2组细胞活力降低,PARP-1活性、ROS、8-OhdG、PAR表达水平升高,AIF核转位增多（P＜0.05）;与HG组比较,HG＋H2组细胞活力升高,PARP-1活性、ROS、8-OhdG、PAR表达水平降低,AIF核转位减少（P＜0.05）;C组与M组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氢气可减轻高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤,其机制与抑制parthanatos有关.
于洋焦洋李波马小叶杨涛于泳浩
关键词：糖尿病神经病变氧化性应激细胞死亡
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