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陈伟燕

作品数：35 被引量：193H指数：6
供职机构：广州医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生文化科学历史地理更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 31篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇历史地理

主题

  • 8篇血管
  • 8篇血管紧张
  • 8篇血管紧张素
  • 8篇细胞
  • 8篇紧张素
  • 7篇炎症
  • 7篇脓毒
  • 6篇心肌
  • 6篇脓毒症
  • 5篇信号
  • 5篇通路
  • 5篇重症
  • 4篇单核
  • 4篇信号通路
  • 4篇炎症反
  • 4篇炎症反应
  • 4篇预后
  • 4篇微小RNA
  • 3篇单核细胞
  • 3篇动脉

机构

  • 24篇广州医科大学
  • 9篇广州医学院第...
  • 8篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学
  • 1篇莱芜市人民医...
  • 1篇深圳市孙逸仙...
  • 1篇开平市中心医...

作者

  • 35篇陈伟燕
  • 15篇熊旭明
  • 15篇张振辉
  • 11篇杨其霖
  • 8篇曾武涛
  • 8篇温艺超
  • 8篇谢富华
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  • 5篇孙秀亭
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  • 3篇梁美玲
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  • 2篇陈洁茹
  • 2篇陈晓辉
  • 2篇何建桂
  • 2篇张瑞昌
  • 2篇李劼昊

传媒

  • 4篇中华危重病急...
  • 3篇国际医药卫生...
  • 3篇中国动脉硬化...
  • 3篇实用医学杂志
  • 2篇中华急诊医学...
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  • 1篇国际内科学杂...
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年份

  • 2篇2021
  • 6篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 6篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
共 35 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
AVE0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能被引量：3
2011年
目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991治疗后,LVMI较模型组有减轻(P<0.01)。HE染色显示,AVE0991组较模型组能明显减少心肌梗死后大鼠心肌细胞的直径(P<0.05)。Masson染色显示,AVE0991组大鼠心肌梗死面积较模型组略有下降(P<0.01)。而AVE0991以上的保护作用均可被Ang-(1-7)特异性受体抑制剂A-779抵消。结论 AVE0991能减轻大鼠急性心肌梗死后诱导的心室重塑,改善心功能,其作用可能通过Ang-(1-7)的Mas受体起作用。
曾武涛陈伟燕冷秀玉孙秀婷李翠玲戴刚邓森林吴淑云李华龙李劼昊
关键词：血管紧张素心肌梗死心室重塑心功能
基于后负荷校正的心功能参数建立脓毒症心肌病患者预后的列线图预测模型被引量：4
2021年
目的基于后负荷校正心功能参数(ACP)建立脓毒症心肌病(SCM)患者预后的列线图预测模型,以早期识别预后不良患者,积极寻找治疗方法。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科并行脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)>24 h、经计算ACP<80%被诊断为SCM的患者资料。采用单因素Cox回归分析筛查SCM患者30 d死亡风险的预测因子;再采用多因素Cox回归分析建立危险因素与SCM患者30 d死亡风险的预测模型,并通过列线图展示,最后用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和一致性指数(C-index)对模型进行区分度及校准度分析。结果共纳入102例SCM患者,30 d病死率为60.8%(62例)。102例SCM患者中,心功能轻度受损(60%≤ACP<80%)57例(占55.9%),30 d病死率为43.9%(25/57);心功能中度受损(40%≤ACP<60%)39例(占38.2%),30 d病死率为79.5%(31/39);心功能重度受损(ACP<40%)6例(占5.9%),30 d病死率达100%(6/6);3组间病死率比较差异具有统计学意义(χ^(2)=24.156,P<0.001)。将单因素Cox回归分析中筛选出的SCM患者30 d死亡潜在危险因素纳入多因素Cox回归分析,结果显示,预测SCM患者30 d死亡的独立危险因素有急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血管活性药物评分(VIS)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)和ACP〔APACHEⅡ:风险比(HR)=1.031,95%可信区间(95%CI)为1.002~1.061,P=0.039;VIS:HR=1.003,95%CI为1.001~0.005,P=0.012;CRRT:HR=2.106,95%CI为1.089~4.072,P=0.027;ACP:HR=0.952,95%CI为0.928~0.977,P<0.001〕。用上述独立危险因素和年龄建立列线图模型,其曲线下面积(AUC)为0.865,95%CI为0.795~0.935,P<0.001;C-index为0.797,95%CI为0.747~0.847,P>0.05。结论基于年龄、APACHEⅡ评分、VIS评分、CRRT和ACP建立的列线图模型对SCM患者30 d生存概率的预测具有一定的临床参考意义,区分度和校准度良好,但仍需进一步验证。
陶丽丽魏星许琪杨其霖张振辉熊旭明陈伟燕
关键词：列线图
APACHEⅡ评分系统在综合ICU中的应用被引量：67
2013年
目的观察APACHEⅡ评分系统在综合ICU中的实际评测性能,分析其对临床治疗及预后的指导意义和存在问题。方法收集217例危重病患者的临床资料,分为死亡组和存活组,分别进行APACHEⅡ评分,计算每组的预测病死率、死亡风险系数,与患者的真实预后情况比较,观察个体死亡概率与得分的关系,作ROC曲线观察该系统的预后诊断性能,并分析评分系统中的临床因素与预后的关系。结果死亡组与存活组的APACHEⅡ得分差异有统计学意义(P<0.05),得分越高,死亡概率越大,但APACHEⅡ评分系统评测效果欠佳,ROC曲线下面积仅为0.70。当APACHEⅡ≥23分时,其预测死亡的敏感度为59.3%,特异度为76.2%。以此截点分为低危组和高危组,年龄、血气分析中的pH值、血钠浓度、血肌酐水平、白细胞计数、Glasgow评分在两组中差异有统计学意义(P<0.05)。结论 APACHEⅡ评分系统在我院综合ICU中具有一定的预后预测价值,其中年龄、血气分析中的pH值、血钠浓度、血肌酐水平、白细胞计数、Glasgow评分为死亡的预测因素。但APACHEⅡ评分系统仍存在自身结构上的缺点。
陈洁茹陈伟燕熊旭明
关键词：重症监护病房预后
血管紧张素(1-7)通过Dll4/TLR-4/NF-κB通路减轻巨噬细胞的炎症反应被引量：2
2020年
目的探讨Notch信号通路在血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]调控动脉粥样硬化(As)炎症反应中的作用。方法诱导人单核细胞白血病细胞株分化为巨噬细胞,然后随机分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、Ang-(1-7)组和Ang-(1-7)+A-779组,以相应药物处理后用ox-LDL刺激建立泡沫细胞模型。利用q RT-PCR和Western blot检测Ang-(1-7)对泡沫细胞分化过程中Notch信号通路分子的影响,包括Notch受体(Notch1、Notch2、Notch3、Notch4)、Notch配体(Dll1、Dll3、Dll4、Jagged1、Jagged2)和目标基因Hes1,ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。进一步用可溶性Dll4(Dll4.Fc)激活Notch信号通路,用q RTPCR和Western blot检测Hes1和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)通路的变化进一步验证Ang-(1-7)对Dll4通路的影响。结果给予Ang-(1-7)处理后,由ox-LDL刺激巨噬细胞产生的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α被显著抑制(P<0.05)。同时,在泡沫细胞中Notch信号通路各分子的表达发生了不同的变化。其中Notch信号通路下游靶基因Hes1 m RNA的表达量经ox-LDL刺激后均明显增加,Ang-(1-7)可部分抑制Hes1的激活,Ang-(1-7)受体拮抗剂A-779可逆转Ang-(1-7)的作用。Notch1、Notch2受体及Dll1配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显下调,而Ang-(1-7)组明显上调(P<0.05)。而Notch3、Notch4受体及Jagged2、Dll4配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显增加(P<0.05),给予Ang-(1-7)干预后,其表达量较ox-LDL组明显下降(P<0.05)。Dll3和Jagged1配体在各组间表达量无明显变化(P>0.05)。Western blot也可见ox-LDL刺激诱导Notch3、Notch4、Dll4和Hes1蛋白明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)可明显下调其表达(P<0.05),而A-779能部分抑制Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。利用Dll4.Fc激活Notch信号通路可见炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著增加(P<0.05),Hes1、TLR-4 m RNA和蛋白,以及i NOS m RNA的表达增高(P<0.05),并促进NF-κB核转位,Ang-(1-7)能�
陈伟燕谢富华温艺超张瑞昌陈洁茹
关键词：NOTCH信号通路巨噬细胞
利多卡因与胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常的对照研究
陈伟燕
微小RNA-141对人单核细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用被引量：2
2013年
目的探讨微小RNA-141（miR-141）对人单核细胞株THP-1高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的调控作用。方法体外培养THP-1细胞，化学合成人miR-141的拟似物和抑制剂。用脂质体Lipofe伽t。mineRNAiMAX转染miR-141的拟似物或抑制剂进入THP-1细胞，转染48h后分别用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HMGBl的mRNA和蛋白表达。结果转染100nmol／LmiR-141拟似物后，可提高THP-1细胞miR-141的表达水平（35．33±7．24比1．21±0．20，t=-8．408，P=0．010）；转染100nmol／LmiR-141抑制剂后，可抑制THP-1细胞miR-14l的表达水平（0．55±0．12比1．09±0．05，t=7．473，P=0．002）。与相应对照组比较，THP-1细胞在过表达miR-141后，HMGBI的mRNA和蛋白表达明显下调（mRNA：0．43±0．06比0．97±0．08，t=9．760，P=0．001；蛋白：0．63±0．12比1．00±0．11，t=2．991，P=0．040）；而抑制THP—1细胞中miR-141后，HMGBl的mRNA和蛋白表达均明显上调（mRNA：2．13±0．11比1．16±0．13，t=-9．977，P=0．001；蛋白：1．78±0．04比0．96±0．09，t=-13．778，P=0．000）。结论miR-141能调控人单核细胞HMGBl的表达水平，提示miR-141在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用。
张振辉陈晓辉江子欣陈伟燕熊旭明
关键词：微小RNA炎症因子高迁移率族蛋白B1
DAPT阻断Notch通路对动脉粥样硬化型缺血性脑卒中大鼠的保护作用被引量：9
2018年
目的:探讨DAPT阻断Notch通路对动脉粥样硬化(AS)基础上缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为对照(control,n=6)组和模型(n=18)组,后者建立AS模型,然后再随机分为AS假手术(AS-sham)组、AS缺血性脑卒中(AS-ischemia)组以及AS缺血性脑卒中DAPT处理(AS-ischemiaDAPT)组,每组各6只;HE染色观察大鼠颈动脉组织病理变化,全自动生化分析仪检测大鼠血液甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;酶联免疫反应检测大鼠血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;Western blot检测大鼠颈动脉组织中Notch1和Hes1以及脑组织中核因子κB (NF-κB)和Toll样受体4 (TLR4)的蛋白表达水平。结果:Notch信号通路抑制剂DAPT能显著缓解AS大鼠动脉内膜层增厚以及血管狭窄,减少AS斑块形成。与AS-ischemia组大鼠相比,AS-ischemia-DAPT组大鼠血脂和炎症因子水平均显著降低(P <0. 05),且颈动脉组织中Notch1和Hes1以及脑组织中NF-κB和TLR4的蛋白表达也显著降低(P <0. 05)。结论:DAPT阻断Notch通路不仅可以改善AS缺血性脑卒中大鼠的血脂水平,还可以抑制血清炎症因子释放以及NF-κB/TLR4通路的激活,从而改善AS缺血性脑卒中的症状。
温艺超陈伟燕谢富华陈洁茹
关键词：NOTCH通路动脉粥样硬化缺血性脑卒中炎症反应
连续性肾脏替代治疗行枸橼酸体外抗凝补碱策略对比研究被引量：1
2016年
目的比较两种不同补碱策略在连续性肾脏替代治疗（CRRT）行枸橼酸抗凝中的效果。方法选取2013年5月至2015年4月于本院接受CRRT的患者63例，采用连续静脉一静脉血液滤过（CVVH）模式进行CRRT，采用枸橼酸抗凝行CRRT，随机分为两组，均行后稀释法，对照组根据置换液量计算补碱量；治疗组根据每小时枸橼酸进入人体量，推算生成碳酸氢根量，校正补碱量。比较两种补碱策略的人体酸碱平衡、CRRT的滤器寿命、钙值、跨膜压（TMP）、病死率。结果两组滤器寿命、滤器后离子钙值、TMP及病死率无明显差异（P〉0．05）；但在CVVH4h后，对照组体内HCO，一均较治疗组升高，12h后对照组pH升高明显，差异均有统计学意义（P〈0．05），对照组在CVVH4～6h后均需调整补碱速度，直至体内酸碱平衡相对稳定。结论患者行CRRT枸橼酸抗凝时，根据枸橼酸入量校正补碱量，简单、安全、有效，可减少酸碱失衡的发生，进而减少监测血气分析频率。
温艺超张振辉陈伟燕
关键词：肾脏替代治疗枸橼酸药物代谢动力学
血管紧张素-(1-7)特异性受体激动剂AVE0991的研究进展
2008年
AVE0991是一个新合成的血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7),简写Ang-(1-7)]的非肽类似物,与Ang-(1-7)有类似的生物学作用,目前仍处于动物实验阶段。本文综述了目前国内外多篇关于AVE0991的研究报道。在体外AVE0991具有促进内皮细胞释放一氧化氮的作用。在体内AVE0991对心血管及肾脏有明显的保护作用,如扩张血管、调节血压,减轻心肌梗死导致的收缩压下降、心率减慢,抑制梗死所致的血管收缩,减少心肌缺血再灌注后心力衰竭的发生,调节水钠平衡、减轻肾小球硬化,减少尿蛋白等,并对糖尿病的靶器官损害有保护作用。
陈伟燕曾武涛
脓毒症患者中多重耐药鲍曼不动杆菌感染危险因素分析
2014年
目的 探讨综合重症监护病房（ICU）多重耐药（multi-drug resistant,MDR）鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,Ab）感染脓毒症患者的临床特征和危险因素.方法 回顾分析2009年7月至2013年3月我院综合ICU入住脓毒症患者856例,通过比较多重耐药Ab感染脓毒症患者179例（病例组）与非多重耐药Ab感染脓毒症患者677例（对照组）的临床资料,探讨两组患者的病死率、住院费用、器官功能损害情况和死亡的危险因素.结果 多重耐药Ab感染脓毒症患者病死率、48 h病死率及住院费用较对照组高（P＜0.05）;多重耐药Ab感染脓毒症患者较对照组更易发生感染性休克、急性肾损伤和骨髓抑制;多重耐药Ab感染脓毒症患者如果APECHEⅡ评分＞25分、24 h内出现多脏器功能障碍综合征（MODS）、感染性休克,则其死亡风险更高（P＜0.05）.结论 多重耐药Ab感染脓毒症患者具有病死率高、治疗费用昂贵等特征,及时发现患者的死亡危险因素并进行针对性干预极其重要.
张振辉陶丽丽陈伟燕温艺超李智博
关键词：鲍曼不动杆菌脓毒症重症监护病房
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