江洁
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- m6A甲基转移酶METTL3通过β‐arrestin 1/p65调控结肠癌细胞增殖
- 2024年
- 目的探讨m6A甲基转移酶METTL3通过β-arrestin 1/p65在结肠癌细胞中的作用机制。方法使用结肠癌细胞系HCT116,应用荧光定量PCR、Western blot测定结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1及增值蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达水平;利用细胞转染及细胞克隆实验,观察METTL3、β-arres-tin1和p65在结肠癌细胞增殖中的作用。结果METTL3和β-arrestin 1在结肠癌细胞中表达升高(以actin作为内参基因,与正常对照组比较,P<0.05)。结肠癌细胞转染METTL3-shRNA后,转染组灰度(0.36±0.046)较对照组(1.27±0.14)明显减少(P=0.0004);与对照组克隆数(465±42)比较,转染组细胞增殖(85±37)明显减少(P<0.05);细胞增殖蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达也明显减少(分别为P<0.01、0.05、0.01);结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1和p-p65蛋白表达均增高(均为P<0.05)。随后HCT116细胞沉默MET-TL3的表达,发现细胞中β-arrestin 1、p-p65蛋白的表达明显下降(均为P<0.05)。结论METTL3影响结肠癌细胞的增殖可能通过β-arrestin 1/p65调控参与肿瘤的发生发展。
- 江洁刘慧玲吴斌
- 关键词：结肠癌
- 阻断TLR4信号通路对结肠癌细胞CT26裸鼠种植瘤生长和凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究阻断Toll样受体4(TLR4)信号通路对小鼠结肠癌细胞CT26裸鼠种植瘤生长和凋亡的影响。方法建立结肠癌细胞CT26裸鼠种植瘤模型,12只鼠成瘤后随机分成实验组及对照组,分别腹腔内注射TLR4信号通路阻断剂CLI-095(3 mg/kg)和相同公斤体积的二甲基亚砜(DMSO),并测定种植瘤的生长曲线;种植瘤石蜡包埋切片作苏木素-伊红染色观察病理组织学改变,TUNEL法检测瘤组织凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测TLR4、cleaved caspase-3等蛋白表达。结果在实验结束时,实验组瘤体体积为(2.39±0.32)cm3,对照组瘤体体积为(1.77±0.25)cm3,实验组瘤体显著大于对照组(t=3.817,P=0.004)。实验组肿瘤细胞排列较致密,仅有局部坏死;对照组肿瘤细胞密度较低、排列散乱,坏死显著。实验组癌组织凋亡指数为(9.86±2.80)%,明显低于对照组的(22.57±4.93)%,t=-7.091,P<0.001。2组癌组织TLR4蛋白的表达无显著差异,实验组cleaved caspase-3蛋白的表达显著低于对照组。结论阻断TLR4信号通路,可以抑制结肠癌细胞株CT26种植瘤细胞的凋亡,从而有利于肿瘤生长。
- 何卉欣蒋梦萍刘慧玲江洁尉秀清
- 关键词：结肠癌种植瘤
- β-arrestin1通过活化p38信号转导通路激活肝星状细胞促进肝纤维化被引量：2
- 2023年
- 目的 探讨β-arrestin1(ARRB1)在肝纤维化中的作用,阐明ARRB1和p38信号转导通路诱导肝星状细胞活化从而促进肝纤维化的机制。方法 选取C57BJ/6L背景的雄性小鼠12只,随机分为对照组和模型组,每组6只小鼠,采用浓度为20%的四氯化碳诱导肝纤维化小鼠模型,并于临床收集肝硬化患者的肝组织及健康对照志愿者的肝组织样本。采用HE和天狼星红染色来评估肝纤维化情况。通过免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法检测ARRB1、p38、磷酸化p38(pp38)及纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达水平。在人肝星状细胞LX2中使用转化生长因子-β(TGF-β)细胞因子诱导其活化,并分析ARRB1的表达水平;进而利用小干扰RNA和质粒沉默或者过表达ARRB1,同时配合p38特异性抑制剂(SB203580),揭示两者的调控关系。结果 在肝纤维化组织中ARRB1表达升高,p38信号活化增强(P均<0.05)。在肝星状细胞LX2中,TGF-β可以激活肝星状细胞并表达ARRB1和增强p38信号。ARRB1表达的升高或抑制可以相应地影响p38信号从而调节肝星状细胞活性,然而p38活性的变化并不影响ARRB1的表达。结论 在肝纤维化中,ARRB1表达升高,通过活化p38信号转导通路激活了肝星状细胞,从而促进肝纤维化的发生发展。
- 夏彦昊刘慧玲江洁吴斌
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞P38
- 唾液lnc-JAKMIP2-1∶1对早期肝细胞癌的诊断价值
- 2021年
- 目的探讨唾液中可作为协诊早期肝细胞癌的lncRNA标志物。方法首先利用Agilent基因芯片技术,在3份正常肝组织和3份肝细胞癌组织中挑选表达差异最明显的一种lncRNA。然后扩大样本量,利用定量PCR技术检测这种lncRNA在肝细胞癌和对照正常组织、血浆和唾液中的表达水平。结果lncRNA-JAKMIP2-1∶1在肝细胞癌患者的癌组织、血浆和唾液中均明显升高(P均<0.05),在肝细胞癌患者的癌组织、血浆和唾液中3种样本中的表达显示两两呈正相关,同时lnc-JAKMIP2-1∶1在早期(Ⅰ/Ⅱ期)肝细胞癌患者的唾液中表达就已经明显升高,在接受手术后,其表达又明显下降。通过受试者工作特征曲线分析,唾液lnc-JAKMIP2-1∶1诊断早期肝细胞癌的灵敏度为100%,特异度为86%。结论唾液lnc-JAKMIP2-1∶1是协诊早期肝细胞癌的理想标志物。
- 谢子钧雷一鸣刘慧玲江洁
- 关键词：唾液肝细胞癌生物标志物
- 丁酸钠通过激活cAMP通路在脂肪肝细胞模型中增加线粒体生成及脂肪氧化
- 2019年
- 目的探讨丁酸钠对肝脏细胞代谢保护作用机制以及其与线粒体功能的关系。方法采用1c1c7肝细胞进行实验,检测线粒体及脂肪氧化相关转录基因、蛋白表达以及三磷酸腺苷(ATP)生成。首先使用棕榈酸对细胞进行培养检测线粒体相关基因;其后使用棕榈酸+丁酸钠共培养细胞并将其对线粒体和氧化相关基因的效应与棕榈酸单独培养相对照;接着单独以丁酸钠处理细胞后观察其对线粒体功能和线粒体相关复合体蛋白的变化趋势;最后检测丁酸钠处理细胞后线粒体功能相关的环磷酸腺苷(cAMP)通路变化趋势。结果棕榈酸可导致线粒体功能相关PGC-1α转录受抑;相反,加入丁酸钠与其共培养处理后细胞线粒体及氧化相关功能基因转录增强;使用丁酸钠培养细胞后线粒体蛋白复合体2转录增加,线粒体ATP生成明显增加;1c1c7细胞使用丁酸钠培养后,线粒体功能相关的cAMP通路有相应变化,我们发现p-CREB表达增加同时PDE3B受抑制,表明cAMP通路的激活。结论丁酸钠可能通过cAMP通路介导其对肝脏脂肪变性中线粒体功能的保护作用。
- 柯比伦谭嗣伟易家志刘慧玲江洁吴斌
- 关键词：丁酸钠脂肪肝线粒体功能环磷酸腺苷
- 丁酸钠减轻小鼠内毒素诱导肝脏损伤的研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨丁酸钠在预防内毒素诱导的肝脏损伤中的作用及机制。方法将40只C57bl/6雌性小鼠随机分成丁酸钠+内毒素组、内毒素组、丁酸钠组、正常对照组各10只。预处理分别腹腔注射丁酸钠或相对应量的生理盐水,30 min后腹腔注射内毒素或相对应量的生理盐水,腹腔注射脂多糖6 h后留取小鼠血清和肝脏组织,检测各组小鼠血清中ALT、AST水平,肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达情况,苏木素-伊红染色评估肝脏病理损伤,髓过氧化物酶(MPO)染色检测炎症因子浸润的情况,TUNEL检测肝脏细胞凋亡情况。结果内毒素组的血清ALT、AST水平,肝脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平与正常对照组比较均升高(P均﹤0.001)。丁酸钠+内毒素组与内毒素组相比,小鼠血清ALT、AST降低[(23.12±2.68)mU/ml和(18.23±1.53)mU/ml vs.(55.62±4.88)mU/ml和(34.46±4.11)mU/ml,t=14.27和8.95,P均<0.01];肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平减少(19.81±2.37、3.29±0.76和36.46±9.44 vs.57.04±11.59、17.67±2.16和151.77±26.16;t=23.86、14.92和10.16,P均<0.01);肝脏病理损伤减轻,炎症细胞浸润明显减少,肝脏细胞凋亡减少。结论丁酸钠可减轻内毒素诱导的炎症反应,在内毒素诱导的肝脏损伤中起保护作用。
- 罗千江李林魏振宇刘慧玲江洁尉秀清
- 关键词：内毒素肝脏损伤丁酸钠
