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于立明: 作品数：12 被引量：32H指数：5; 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省社会发展科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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褪黑素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控及其机制研究被引量：5: 2015年; 目的研究褪黑素膜受体(MR)在褪黑素(Mel)抗心肌缺血再灌注(MI/R)损伤机制中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂对照组(MI/R+V)、MI/R+Mel治疗组(MI/R+Mel)、MI/R+Mel+Luz组(MI/R+Mel+Luz),Luz(Luzindole)为MR特异性阻断剂。大鼠冠状动脉左前降支结扎和松开方法建立大鼠MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌6 h后ELISA法检测心肌组织氧化应激相关指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)、Caspase-3及褪黑素受体(MR)的表达水平,再灌注72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能。结果与缺血再灌注组相比,Mel治疗显著改善心脏左室射血分数[LVEF,(65.18±5.863)%vs(47.37±4.201)%,P<0.01]及左室短轴缩短率[LVFS,(36.19±3.299)%vs(22.80±0.8881)%,P<0.01],下调心肌组织超氧化物[(2.881±0.1908)RLU/(mg·s)vs(3.955±0.3022)RLU/(mg·s),P<0.01]、丙二醛(MDA)生成[(269.1±11.24)pmol/mgvs(412.7±24.39)pmol/mg,P<0.01]及gp91phox的表达[(3.404±0.2440)vs(4.388±0.1463),P<0.01],上调超氧化物歧化酶(SOD)[(35.83±2.959)U/mgvs(21.11±2.004)U/mg,P<0.01]、SIRT1[(0.8033±0.05357)vs(0.3313±0.04337)],P<0.01],下调Ac-Foxo1水平[(0.2393±0.01440)vs(0.3536±0.01384),P<0.01];而Luz阻断MR后逆转Mel的上述作用(均P<0.01)。结论 Mel通过MR激活SIRT1信号通路,显著减轻大鼠MI/R氧化应激损伤,发挥抗氧化应激抗凋亡心肌保护作用。; 赵国龙张秋芳翟蒙恩于立明高文丽金振晓段维勋俞世强王云; 关键词：褪黑素褪黑素受体心肌缺血再灌注损伤心肌保护

JAK2/STAT3信号通路介导原花青素抗H9C2细胞缺氧/复氧损伤被引量：5: 2016年; 本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,Pro)抗H9C2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制,明确蛋白质酪氨酸激酶2/信号传导子与激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路在此过程中的作用。取对数生长期的H9C2细胞株,随机分为5组:对照组(Con)、H/R损伤组(H/R)、Pro处理组(H/R+Pro)、JAK2小干扰RNA处理组(H/R+Pro+JAK2 si RNA)和JAK2小干扰RNA对照组(H/R+JAK2 si RNA)。Pro(40μmol/L)预处理8 h,H9C2细胞系缺氧2 h、复氧4 h后用MTT和TUNEL法分别检测各组细胞活力和凋亡率,用试剂盒检测超氧化物生成量,用Western blot法检测JAK2/STAT3通路相关分子,氧化应激指标及内质网应激相关蛋白的表达。结果显示,与H/R组相比,Pro处理可显著提高H/R处理的H9C2细胞活力,并降低细胞凋亡率,明显上调p-JAK2及p-STAT3水平,下调氧化应激指标超氧化物生成量及gp91phox蛋白表达量,下调内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)及caspase-12的表达,而Pro以上保护作用均被JAK2 si RNA所抑制。本研究结果表明,Pro可通过JAK2/STAT3信号通路减轻H/R引起的H9C2细胞氧化应激与内质网应激损伤。本研究为阐明Pro的心血管保护作用及相关药物的开发提供了实验依据。; 俞辰斌赵国龙于立明俞世强段维勋张海锋; 关键词：原花青素 JAK2/STAT3

糖尿病缺血心机易损性增加的新机制--褪黑素合成障碍与心肌SIRT1信号受损: 糖尿病患者心脏手术体外循环过程中,传统心肌保护策略效果不佳,探寻减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤的靶点一直是我科基础及临床工作的重心.褪黑素治疗可显著改善心功能，减轻氧化应激损伤，缺血心肌SIRTl信号显著下调，褪黑素治疗激...; 于立明殷维勋金振晓俞世强; 关键词：心肌缺血再灌注损伤褪黑素

小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：8: 2016年; 目的探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系。方法雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+BBR组、sham+AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR组、MI/R+BBR+AG组、MI/R+AG组。常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4 h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P<0.05)。BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P<0.05)。结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用。; 于立明段维勋赵国龙张秋芳王晓武金振晓俞世强; 关键词：小檗碱 JAK2/STAT3信号通路心肌缺血再灌注损伤凋亡心肌保护

JAK2/STAT3信号通路介导原花青素抗H9C2细胞缺氧/复氧损伤: 本研究旨作探讨原花青素(proanthocyanidin,Pro)抗H9C2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制,明确蛋白质酪氨酸激酶2/信号传导子与激活子3(Janus kin...; 俞辰斌赵国龙于立明俞世强段维勋张海锋; 关键词：原花青素 JAK2/STAT3

褪黑素通过减轻内质网应激抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制被引量：3: 2016年; 目的研究褪黑素（melatonin，Mel）对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的预防作用与心肌内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ER stress）水平变化情况。方法90只体质量180-220 g雄性SD大鼠，随机分为3个组：假手术（Sham）组、溶剂对照（MI/R＋V）组、Mel预防（MI/R＋Mel）组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开结扎线恢复血流灌注，建立MI/R损伤模型，再灌注4 h后Western blot法检测ER stress水平标志分子葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78,GRP78）及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP）和凋亡相关蛋白表达情况；再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，Evans blue-TTC双染法测定梗死面积；再灌注24 h后检测各大鼠超声心动图。结果Mel预防性治疗4周可提高左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS），降低血清乳酸脱氢酶（LDH）及血清肌酸激酶（CK）水平，下调心肌细胞凋亡率及梗死面积，降低ER stress标志蛋白GGRP78及CHOP，降低凋亡通路蛋白（均P〈0.01）。结论Mel预防性治疗显著减轻心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制ER stress相关。; 于立明张秋芳王晓武王云金振晓段维勋俞世强; 关键词：褪黑素心肌缺血再灌注损伤内质网应激心肌保护

褪黑素减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制被引量：5: 2015年; 目的：探讨褪黑素（melatonin，Mel）在大鼠心肌缺St／再灌注（MI／R）损伤中的拮抗作用及其机制。方法：80只体质量200—250g雄性SD大鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、溶剂对照（MI／R＋V）组、Mel治疗（MI／R＋Mel）组、Mel＋EX527（MI／R＋Mel＋EX）组。常规结扎左冠状动脉前降支行心肌缺St／再灌注手术，缺血30rain，再灌72h后超声心动图法检测各组大鼠心功能，再灌6h后ELISA法检测血清酶学指标，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，Evansblue-TIC双染法测定梗死面积，Westernblot法检测沉默信息转录调控因子1（SIRT1）、乙酰化叉头转录因子1（Ac-Fox01）及凋亡相关蛋白表达水平。结果：Mel治疗可显著改善MIVR损伤后心功能，降低血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平，降低凋亡率及梗死面积，上调SIRT1表达，下调Ac-Foxol水平，降低凋亡相关蛋白表达。而使用EX527阻断SIRT1信号后逆转Mel的上述作用（均P〈0．01）。结论：Mel可发挥抗凋亡作用减轻MI／R损伤并改善心功能，其作用机制可能与其激活SIRT1信号通路并降低Ac-Foxol水平有关。; 于立明杨阳刘丽君裴海峰金振晓段维勋俞世强; 关键词：褪黑素心肌缺血再灌注损伤心肌保护

小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及其对Notch1/Hes1信号通路的调控研究被引量：7: 2015年; 目的研究小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其对心肌Notch1/Hes1信号的调控。方法 100只雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR治疗组(MI/R+BBR)、Sham+溶剂组(Sham+V)、Sham+BBR组。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌注4 h后检测心肌Notch1受体胞内区(NICD)及Hes1、PTEN、p-Akt/Akt比值和凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果缺血再灌注损伤显著下调左心射血分数与左心室短轴缩短率,增加心肌凋亡率、梗死面积、血清乳酸脱氢酶及肌酸肌酶水平,而BBR治疗可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死。另外,BBR治疗可显著激活心肌Notch1/Hes1信号通路并调控PTEN/Akt信号,从而下调心肌凋亡信号(均P<0.01)。结论 BBR治疗可显著减轻MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能。同时,BBR治疗可显著上调缺血打击后心肌Notch1/Hes1信号并对PTEN/Akt信号发挥调控作用,下调心肌凋亡信号。; 于立明赵国龙金振晓张秋芳王晓武高文丽王云段维勋俞世强; 关键词：小檗碱心肌保护

褪黑素通过减轻内质网应激抵抗多柔比星心脏毒性被引量：1: 2017年; 目的探讨褪黑素(Mel)对多柔比星(DOX)心脏毒性的治疗作用及其对内质网应激的影响。方法 60只雄性C57BL/6小鼠20~25 g,随机分为3组(每组n=20):正常对照(Control)组、DOX组和DOX与Mel共处理(DOX+Mel)组。给予小鼠单次腹腔注射DOX,剂量为15 mg/kg。DOX处理后5天,检测心功能、心率、心脏凋亡比例以及内质网应激水平。结果DOX显著下调左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS),引起心肌损伤,下调心率,增加心肌细胞凋亡比例。Mel可显著改善DOX引起的心脏收缩功能障碍,减轻心肌损伤,上调心率,并降低心肌细胞凋亡比例。此外,Mel治疗可显著抑制DOX诱发的心肌内质网应激,从而缓解心肌损伤(P均<0.05)。结论 Mel共处理可显著抑制DOX诱发的内质网应激过度激活,减轻心肌细胞凋亡,从而抵抗DOX心脏毒性。; 李步潆翟蒙恩张彬刘振华于立明王晓武金振晓段维勋俞世强; 关键词：褪黑素多柔比星心脏毒性内质网应激

JAK2/STAT3信号通路介导原花青素抗H9C2细胞缺氧/复氧损伤: 本研究旨作探讨原花青素(proanthocyanidin,Pro)抗H9C2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制,明确蛋白质酪氨酸激酶2/信号传导子与激活子3(Janus kin...; 俞辰斌赵国龙于立明俞世强段维勋张海锋; 关键词：原花青素 JAK2/STAT3; 文献传递

于立明

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