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赵国龙

作品数：7 被引量：25H指数：4
供职机构：宁夏医科大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金西京医院学科助推计划国家科技支撑计划更多>>
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合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇心肌
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇缺血
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇心肌缺血再灌
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  • 4篇信号
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  • 4篇缺血再灌注
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  • 4篇大鼠心肌
  • 4篇大鼠心肌缺血
  • 4篇大鼠心肌缺血...
  • 3篇心肌保护
  • 3篇小檗
  • 3篇小檗碱

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 4篇宁夏医科大学
  • 2篇宁夏医科大学...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇江苏省中医药...

作者

  • 7篇赵国龙
  • 5篇俞世强
  • 5篇段维勋
  • 5篇于立明
  • 4篇金振晓
  • 3篇高文丽
  • 2篇王晓武
  • 2篇王云
  • 1篇俞辰斌
  • 1篇翟蒙恩
  • 1篇陈文生
  • 1篇张海锋
  • 1篇赵君利
  • 1篇张冠群

传媒

  • 2篇中国体外循环...
  • 1篇生理学报
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇宁夏医学杂志
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
褪黑素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控及其机制研究被引量：5
2015年
目的研究褪黑素膜受体(MR)在褪黑素(Mel)抗心肌缺血再灌注(MI/R)损伤机制中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂对照组(MI/R+V)、MI/R+Mel治疗组(MI/R+Mel)、MI/R+Mel+Luz组(MI/R+Mel+Luz),Luz(Luzindole)为MR特异性阻断剂。大鼠冠状动脉左前降支结扎和松开方法建立大鼠MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌6 h后ELISA法检测心肌组织氧化应激相关指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)、Caspase-3及褪黑素受体(MR)的表达水平,再灌注72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能。结果与缺血再灌注组相比,Mel治疗显著改善心脏左室射血分数[LVEF,(65.18±5.863)%vs(47.37±4.201)%,P<0.01]及左室短轴缩短率[LVFS,(36.19±3.299)%vs(22.80±0.8881)%,P<0.01],下调心肌组织超氧化物[(2.881±0.1908)RLU/(mg·s)vs(3.955±0.3022)RLU/(mg·s),P<0.01]、丙二醛(MDA)生成[(269.1±11.24)pmol/mgvs(412.7±24.39)pmol/mg,P<0.01]及gp91phox的表达[(3.404±0.2440)vs(4.388±0.1463),P<0.01],上调超氧化物歧化酶(SOD)[(35.83±2.959)U/mgvs(21.11±2.004)U/mg,P<0.01]、SIRT1[(0.8033±0.05357)vs(0.3313±0.04337)],P<0.01],下调Ac-Foxo1水平[(0.2393±0.01440)vs(0.3536±0.01384),P<0.01];而Luz阻断MR后逆转Mel的上述作用(均P<0.01)。结论 Mel通过MR激活SIRT1信号通路,显著减轻大鼠MI/R氧化应激损伤,发挥抗氧化应激抗凋亡心肌保护作用。
赵国龙张秋芳翟蒙恩于立明高文丽金振晓段维勋俞世强王云
关键词：褪黑素褪黑素受体心肌缺血再灌注损伤心肌保护
JAK2/STAT3信号通路介导原花青素抗H9C2细胞缺氧/复氧损伤被引量：5
2016年
本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,Pro)抗H9C2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制,明确蛋白质酪氨酸激酶2/信号传导子与激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路在此过程中的作用。取对数生长期的H9C2细胞株,随机分为5组:对照组(Con)、H/R损伤组(H/R)、Pro处理组(H/R+Pro)、JAK2小干扰RNA处理组(H/R+Pro+JAK2 si RNA)和JAK2小干扰RNA对照组(H/R+JAK2 si RNA)。Pro(40μmol/L)预处理8 h,H9C2细胞系缺氧2 h、复氧4 h后用MTT和TUNEL法分别检测各组细胞活力和凋亡率,用试剂盒检测超氧化物生成量,用Western blot法检测JAK2/STAT3通路相关分子,氧化应激指标及内质网应激相关蛋白的表达。结果显示,与H/R组相比,Pro处理可显著提高H/R处理的H9C2细胞活力,并降低细胞凋亡率,明显上调p-JAK2及p-STAT3水平,下调氧化应激指标超氧化物生成量及gp91phox蛋白表达量,下调内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)及caspase-12的表达,而Pro以上保护作用均被JAK2 si RNA所抑制。本研究结果表明,Pro可通过JAK2/STAT3信号通路减轻H/R引起的H9C2细胞氧化应激与内质网应激损伤。本研究为阐明Pro的心血管保护作用及相关药物的开发提供了实验依据。
俞辰斌赵国龙于立明俞世强段维勋张海锋
关键词：原花青素JAK2/STAT3
小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：8
2016年
目的探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系。方法雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+BBR组、sham+AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR组、MI/R+BBR+AG组、MI/R+AG组。常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4 h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P<0.05)。BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P<0.05)。结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用。
于立明段维勋赵国龙张秋芳王晓武金振晓俞世强
关键词：小檗碱JAK2/STAT3信号通路心肌缺血再灌注损伤凋亡心肌保护
小檗碱通过JAK2/STAT3信号通路抑制内质网应激对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的：探究小檗碱是否通过抑制内质网应激导致的凋亡对心肌缺血再灌注损伤起保作用，以及此过程中JAK2/STAT3信号通路的作用。　　方法：动物实验80只雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组（Sham）、MI/R+溶剂对照组（...
赵国龙
关键词：心肌缺血再灌注损伤小檗碱实验药理内质网应激
扳机日血清孕酮水平对IVF/ICSI-ET妊娠结局的影响
2015年
目的探讨体外受精/卵细胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)周期中,人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日孕激素(P)水平对妊娠结局的影响。方法回顾分析行IVF/ICSI助孕的247个新鲜周期。按照HCG日P水平不同分为5组:A组(P<0.5 ng·m L-1),B组(0.5 ng·m L-1≤P<1 ng·m L-1),C组(1 ng·m L-1≤P<1.5 ng·m L-1),D组(1.5 ng/m L≤P<2 ng·m L-1),E组(P≥2 ng·m L-1)。结果 B组、C组、D组的临床妊娠率(59.78%,60%,56.67%)显著高于A组(43.9%)和E组(21.43%);A组、B组、C组、D组活产率(34.15%,50%,52.86%,50%)显著高于E组(14.29%),差异有统计学意义(P<0.05)。而各组间受精率、卵裂率、优胚率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HCG日P水平过高或过低均将影响临床妊娠率及活产率但不影响胚胎质量,而P水平过高可能通过影响子宫内膜容受性对妊娠结局更为不利。
高文丽赵君利赵国龙张冠群
关键词：体外受精-胚胎移植孕酮
褪黑素抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及其对Notch1/Hes1信号通路影响被引量：2
2017年
目的探讨褪黑素(melatonin,Mel)对减轻大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的作用及其对心肌Notch1/Hes1信号的影响。方法 90只雄性SD大鼠(200~250)g,随机分为3组(每组n=30):假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V)组和Mel处理(MI/R+Mel)组〔10 mg/(kg·d),灌胃4周〕。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌注4 h后检测心肌Notch1受体胞内区(Notch1 intracellular domain,NICD)及Hes1、PTEN、p-Akt/Akt比值和凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测梗死面积和心肌细胞凋亡率,再灌注72 h后检测心功能。结果 MI/R损伤显著下调左心射血分数(LVEF)与左心室短轴缩短率(LVFS),增加心肌凋亡率及梗死面积。Mel口服预防性治疗4周可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死(P<0.01)。另外口服Mel治疗可显著激活心肌Notch1/Hes1信号通路并调控PTEN/Akt信号,从而下调心肌凋亡信号(P<0.05)。结论口服Mel预防性治疗可显著减轻MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能。而且,Mel口服可显著上调缺血打击后心肌Notch1/Hes1信号并对PTEN/Akt信号发挥调控作用,下调心肌凋亡信号,从而保护心肌。
于立明段维勋张秋芳赵国龙陈文生金振晓俞世强
关键词：褪黑素
小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及其对Notch1/Hes1信号通路的调控研究被引量：7
2015年
目的研究小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其对心肌Notch1/Hes1信号的调控。方法 100只雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR治疗组(MI/R+BBR)、Sham+溶剂组(Sham+V)、Sham+BBR组。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌注4 h后检测心肌Notch1受体胞内区(NICD)及Hes1、PTEN、p-Akt/Akt比值和凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果缺血再灌注损伤显著下调左心射血分数与左心室短轴缩短率,增加心肌凋亡率、梗死面积、血清乳酸脱氢酶及肌酸肌酶水平,而BBR治疗可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死。另外,BBR治疗可显著激活心肌Notch1/Hes1信号通路并调控PTEN/Akt信号,从而下调心肌凋亡信号(均P<0.01)。结论 BBR治疗可显著减轻MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能。同时,BBR治疗可显著上调缺血打击后心肌Notch1/Hes1信号并对PTEN/Akt信号发挥调控作用,下调心肌凋亡信号。
于立明赵国龙金振晓张秋芳王晓武高文丽王云段维勋俞世强
关键词：小檗碱心肌保护
全选 清除 导出
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