丁玲
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- PICK1在瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体转运中的作用
- 2015年
- 目的 评价蛋白激酶Cα相互作用蛋白1 （PICK1）在瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体转运中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,体重240 ～260 g,42 ～ 49日龄,鞘内置管成功后,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、生理盐水＋瑞芬太尼组（NS＋R组）、PICK1反义核苷酸＋生理盐水组（AS＋NS组）和P1CK1反义核苷酸＋瑞芬太尼组（AS＋R组）.C组、NS＋R组鞘内注射生理盐水10μl,AS＋NS组、AS＋R组鞘内注射硫代修饰的PICK1反义核苷酸10 μg/10μl,1次/d,连续4d.鞘内注射结束后,NS＋R组和AS＋R组静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-160 min,C组和AS＋NS组静脉输注等容量生理盐水60 min.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后2、6、24和48 h（T0-4）时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.最后一次痛阈测定结束后处死大鼠,采用Western blot法测定脊髓细胞膜及细胞浆含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体的表达水平.计算细胞膜与细胞浆蛋白表达水平的比值（m/c比值）和细胞膜含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体的表达水平的比值（mGluR 1/mGluR2比值）.结果 与C组比较,NS＋R组和AS＋R组T1-4时TWL缩短,MWT降低,细胞膜含GluR1亚基的AMPA受体表达上调,其m/c比值升高,细胞膜含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,其m/c比值降低,mGluR 1/mGluR2比值升高（P＜0.05）.与NS＋R组比较,AS＋R组T1-4时TWL延长,MWT升高,细胞膜含GluR2亚基的AMPA受体表达上调,其m/c比值升高,mGluR 1/mGluR2比值降低（P＜0.05）,其余指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PICK1可促进脊髓含GluR2亚基的AMPA受体内化,而对含GluR1亚基的AMPA受体转运无影响,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏形成的机制.
- 王志芬王国林敖吉莹丁玲李楠汤晓红张麟临舒瑞辰元元
- 关键词：载体蛋白质类哌啶类痛觉过敏AMPA
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓CCL3和CCR5表达水平的变化被引量：4
- 2015年
- 目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓趋化因子配体3（CCL3）和趋化因子CC亚族受体5（CCR5）表达水平的变化。方法雄性sD大鼠32只，体重240～260g，2～3月龄，采用随机数字表法，分为4组（n=8）：对照组（c组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）和瑞芬太尼＋切121痛组（R＋I组）。于切口痛模型制备的同时静脉输注瑞芬太尼1μg·kg^-1·min^-1，输注时间60min，分别于输注瑞芬太尼前24h（基础状态）、输注停止后2、6、24和48h测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），最后一次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用荧光定量PCR法测定CCL3mRNA和CCR5mRNA的表达水平，采用Westernblot法测定CCL3和CCR5的表达水平。结果与C组比较，I组、R组和R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）；与I组和R组比较，R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与脊髓CCL3和CCR5表达上调有关。
- 李楠张麟临舒瑞辰王志芬丁玲敖吉莹王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏CCR5脊髓
- 七氟醚麻醉对发育期大鼠海马神经元p-CREB表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的评价七氟醚麻醉对发育期大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，7日龄，体重10-15g，采用随机数字表法分为2组（n=16）：对照组（c组）吸入30％氧气6h；七氟醚麻醉组（Sev组）吸人30％氧气和3％七氟醚的混合气体6h。于吸氧或七氟醚麻醉结束后各组随机处死8只大鼠，取海马组织，采用Westernblot法检测神经元p-CREB的表达。其余大鼠于2月龄时行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠取海马组织，采用Westernblot法检测神经元p-CREB的表达水平。结果与C组比较，Sev组大鼠逃避潜伏期和游泳总路程延长，原平台穿越次数减少，第Ⅱ象限停留时间百分比降低，海马神经元P—CREB表达下调（P〈0．05）。结论七氟醚麻醉对发育期大鼠产生神经毒性作用的机制与其抑制海马神经元p-CREB表达有关。
- 敖吉莹汤晓红丁玲李依泽王志芬王国林
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质海马神经元
- 氢气对七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 评价氢气对七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=16）：对照组（C组）、七氟醚麻醉组（S组）和氢气组（H组）.C组吸入30％氧气6h;S组吸入3％七氟醚6h;H组吸入3％七氟醚和2％氢气6h.于出生后7d（吸入氧气、七氟醚或氢气结束后）,每组处死8只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定活化的caspase-3和髓磷脂碱性蛋白的表达水平.于出生后28 d时,取8只大鼠,行Y迷宫实验及Morris水迷宫实验测定认知功能,记录进入各臂总次数、自发交替次数、逃避潜伏期和原平台所在象限滞留时间.结果 与C组比较,S组自发交替百分率降低,逃避潜伏期延长,原平台所在象限滞留时间缩短,海马组织活化的caspase-3表达上调,髓磷脂碱性蛋白表达下调（P＜0.05）;与S组比较,H组自发交替百分率升高,逃避潜伏期缩短,原平台所在象限滞留时间延长,海马组织活化的caspase-3表达下调,髓磷脂碱性蛋白表达上调（P＜0.05）;3组间进入各臂总次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氢气可抑制七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡.
- 丁玲敖吉莹汤晓红张麟临李楠王志芬王国林
- 关键词：氢气麻醉
