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张德昌

作品数:89 被引量:286H指数:7
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

文献类型

  • 58篇期刊文章
  • 15篇专利
  • 13篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 67篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 5篇文化科学
  • 1篇化学工程

主题

  • 43篇羧胺三唑
  • 24篇细胞
  • 21篇肿瘤
  • 16篇阿片
  • 12篇药物
  • 12篇受体
  • 10篇阿片受体
  • 9篇蛋白
  • 8篇医药
  • 8篇抗炎
  • 8篇抗肿瘤
  • 7篇药理
  • 7篇巨噬细胞
  • 6篇类药
  • 6篇类药物
  • 6篇活化
  • 5篇多糖
  • 5篇信号
  • 5篇信号转导
  • 5篇抑郁

机构

  • 71篇中国医学科学...
  • 16篇中国医学科学...
  • 5篇北京中医药大...
  • 4篇北京协和医学...
  • 3篇军事医学科学...
  • 2篇复旦大学
  • 1篇清华大学
  • 1篇天津药物研究...
  • 1篇中国科学院
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇重庆市中药研...
  • 1篇中国协和医科...
  • 1篇中国中医研究...
  • 1篇北京协和医院

作者

  • 87篇张德昌
  • 64篇叶菜英
  • 33篇郭磊
  • 22篇李娟
  • 17篇于晓丽
  • 13篇武丹威
  • 12篇朱蕾
  • 11篇鞠瑞
  • 9篇杨惠芬
  • 8篇陆久怡
  • 7篇郑茹
  • 6篇谢志华
  • 6篇陈晨
  • 5篇聂惠民
  • 5篇陈文颖
  • 5篇张有志
  • 5篇郝晓健
  • 5篇姚伊人
  • 5篇胡萍
  • 4篇仇缀佰

传媒

  • 10篇基础医学与临...
  • 8篇中国医学科学...
  • 6篇中华临床医师...
  • 3篇中国药物依赖...
  • 3篇中国药理通讯
  • 3篇中国医药生物...
  • 3篇2013年中...
  • 2篇国外医学情报
  • 2篇国外医学(分...
  • 2篇中国中医基础...
  • 2篇癌症进展
  • 2篇中华医学教育...
  • 2篇药学发展前沿...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国针灸
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇安徽中医学院...

年份

  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 10篇2013
  • 6篇2012
  • 4篇2011
  • 4篇2010
  • 7篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 9篇2003
  • 6篇2002
  • 5篇2001
  • 1篇2000
  • 2篇1998
89 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
美洲华人生物科学学会第三次国际学术研讨会概况
1991年
美洲华人生物科学学会第三次国际学术研讨会于1990年6月24日至30日在香港召开。到会600余人,收到论文660余篇。由于该会会员遍布于生命科学研究的各个领域,因此论文内容涵盖面非常广泛。包括:病毒与肿瘤;细胞与分子免疫;分子神经生物学;分子生物学;植物分子生物学;人类基因组与基因治疗;生物技术。诺贝尔生物医学奖获得者David Baltinlove和化学奖获得者李远哲做了特邀演讲。现将有关内容介绍如下。
张德昌
关键词:花生四烯酸人类基因组获得者细胞膜逆转录病毒
两种感冒药新老剂型药效学对比研究
1998年
杨俊清靳桂贞陆苏南张德昌
关键词:感冒药剂型药效学中药
羧胺三唑与谷氨酸摄取与代谢抑制剂在抗肿瘤中的用途
本发明涉及羧胺三唑与谷氨酸摄取与代谢抑制剂在抗肿瘤中的用途。具体地,本发明涉及羧胺三唑与一种或多种谷氨酸摄取与代谢抑制剂组合在制备用于哺乳动物中抗肿瘤药物中的用途。特别是羧胺三唑与氨基酸转运体抑制剂、谷氨酸脱氢酶1抑制剂...
郭磊张德昌叶菜英石婧
文献传递
羧胺三唑在BV2细胞模型中的抗炎作用
2011年
目的探讨羧胺三唑(CAI)对BV2细胞模型中多种炎性细胞因子的调节作用。方法将不同浓度的CAI加入BV2细胞中培养18 h后,用CCK-8法测定其细胞数。分别用ELISA试剂盒和硝酸盐还原法测定细胞培养基上清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的含量,用荧光定量PCR法测定BV2细胞中TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的含量。结果与对照组相比,CAI浓度在20、30、40μmol/L能够剂量依赖性抑制BV2细胞TNF-α的分泌[(359.4±12.9)vs(241.6±16.1),(135.7±6.4),(5.3±1.9)pg/mL,P<0.01],也可显著抑制IL-1β、NO、IL-6的分泌(P<0.01),同时也能够降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达(P<0.01)。结论 CAI能够明显降低在ALS的BV2细胞模型中炎性介质TNF-α、IL-1β、NO、IL-6的分泌以及TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达,对小胶质细胞的活化及其炎性反应有明显的抑制作用。
张朋飞郭磊李娟朱蕾于晓丽张德昌叶菜英
关键词:羧胺三唑小胶质细胞肌萎缩侧索硬化症肿瘤坏死因子
抗Cripto单抗与羧胺三唑的联合抗肿瘤作用研究被引量:1
2009年
目的探讨抗Cripto抗体(C13)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,以及抗Cripto抗体(C13)和羧胺三唑(CAI)合用是否有相加或协同作用,初步研究CAI与C13合用抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法培养C13杂交瘤细胞,接种至SCID小鼠中,收集腹水,纯化后测定抗体效价。用不同浓度的C13抗体和CAI分别或共同处理MCF-7人乳腺癌细胞和66c14小鼠乳腺癌细胞。利用[^3H]-胸腺嘧啶掺入法分析CAI与C13对细胞DNA合成的影响。对细胞进行碘化丙啶染色,利用流式细胞仪评价两种药物对细胞凋亡的影响。结果在上述两种细胞系中,C13抗体无论是单用还是与CAI合用对肿瘤细胞的生长均有不同程度的抑制作用,且该作用呈剂量依赖性。流式细胞分析结果显示,C13单独或与CAI一同处理MCF-7细胞和66c14细胞后,以上细胞亚二倍体DNA的细胞比例升高,药物合用后该作用将进一步增加。结论针对Cripto17肽的抗体C13与CAI联用可以增强前者对乳腺癌细胞的抑制效应,这一作用可能与诱导细胞凋亡有关。
郝晓健郑茹郭磊李娟叶菜英张德昌胡秀凤邢培祥
关键词:羧胺三唑抗肿瘤作用凋亡
G蛋白与跨细胞膜信息传递机制的研究进展被引量:3
1992年
G-蛋白是一族特殊的调节蛋白,它们都具有GTP结合位点,且活性受GTP的调节。G-蛋白以其特定的方式偶联许多膜受体及其效应器,其中包括腺苷酸环化酶,cGMP磷酸二酯酶,离子通道以及磷脂肌醇特异的磷脂酶C等,是跨膜信息传递机制中一个关键因素。近年来发现一些小分子量G-蛋白有其特殊的调节方式,且与癌基因产物密切相关,值得进一步探索。
张德昌
关键词:G蛋白信息传递
转移性癌细胞对表皮生长因子和层粘连蛋白的反应及其三磷酸肌醇含量的测定被引量:3
1997年
为探讨不同转移性癌细胞(MFC和CNE-2Z)不同克隆细胞株的三磷酸肌醇(IP3)含量、侵袭能力以及这些细胞对表皮生长因子(EGF)和层粘连蛋白(LN)的反应性。方法利用放射性受体竞争结合法和人工基底膜(matrigel)侵袭试验法进行了测定。结果显示了低转移性癌细胞比高转移性者的IP3含量高,对EGF的反应性更大,但MFC高、低转移性克隆细胞对LN的反应性差别无显著意义。而CNE-2Z高转移细胞比低转移者对LN的反应性更大。结论说明高、低转移性癌细胞在跨膜信息传递方面存在差别,深入研究其具体机制将有重要意义。
胡新荣高进黎艳霞张德昌
关键词:肿瘤转移层粘连蛋白三磷酸肌醇
羟苯氨酮激活家兔血管平滑肌细胞钙敏感钾通道被引量:1
2004年
目的 研究羟苯氨酮 (oxyphenamone ,Oxy)扩张血管作用机理。方法 用全细胞膜片钳技术 ,监测家兔肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙敏感钾通道电流变化以及Oxy对其的影响。结果  0 1μmol·L- 1Oxy明显增加钙敏感钾通道电流 ,冲洗后恢复至给药前水平 ;0 0 1~ 10 μmol·L- 1Oxy明显增加钙敏感钾通道电流 ,且呈现浓度依赖性。
李安龙刘忠武朱丽霞张德昌叶益新
关键词:血管平滑肌羟苯氨酮全细胞膜片钳技术心力衰竭
羧胺三唑及其可用盐的医药新用途
本发明披露羧胺三唑或者羧胺三唑可药用的盐在制备预防和/或治疗神经退行性疾病、预防和/或治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化、和/或炎性肠道疾病的药物中的用途;还涉及包括所述药物的药包或试剂盒。
张德昌叶菜英郭磊郝晓键郑茹
文献传递
羧胺三唑通过肿瘤相关巨噬细胞间接抑制肿瘤细胞的迁移被引量:1
2014年
目的通过体外诱导探索肿瘤相关巨噬细胞(TAM)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肿瘤细胞增殖和迁移的影响;在此基础上研究羧胺三唑(CAI)是否可以通过影响TAM及其来源的TNF-α间接抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。方法建立腹腔巨噬细胞或RAW264.7细胞与Lewis肺癌细胞(LLC)的共培养体系,研究巨噬细胞对LLC细胞增殖和迁移的影响;观察TNF-α或其中和抗体对LLC增殖或迁移的影响;向共培养体系中加入CAI和(或)地塞米松(DEX),观察药物对巨噬细胞诱导的LLC增殖的影响;用CAI和(或)DEX预先处理RAW264.7细胞,然后检测不同药物处理组RAW264.7细胞诱导LLC细胞迁移和TNF-α表达的差异。结果与腹腔巨噬细胞共培养的LLC细胞比单独培养的LLC细胞的增殖显著增加,在最为明显的一组中,前者比后者的增殖增加(422.5±77.7)%;与RAW264.7细胞共培养的LLC细胞比单独培养的LLC细胞迁移增加(98.8±6.2)%。在这两个过程中,TNF-α均发挥重要作用,0.1 ng/ml TNF-α增加LLC细胞增殖的作用显著,0.1μg/ml TNF-α中和抗体即可显著抑制巨噬细胞对LLC细胞的迁移诱导作用;CAI预处理的RAW264.7细胞促进LLC细胞迁移的能力减弱,其中TNF-α表达相比仅用LLC条件培养基诱导的对照组显著降低(CAI预处理组与对照组TNF-α的相对表达量为0.66±0.03 vs.1.00±0.05,P<0.01)。结论巨噬细胞和TNF-α对LLC细胞的增殖和迁移有显著影响;CAI可以通过下调肿瘤条件诱导的巨噬细胞中的TNF-α水平间接抑制肿瘤细胞的迁移。
鞠瑞陈晨郭磊李娟叶菜英张德昌
关键词:肿瘤坏死因子A细胞运动肿瘤相关巨噬细胞羧胺三唑
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