刘海鹏
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
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- 脊髓腺A1受体介导电针抑制星形胶质细胞的活化
- 陈双懂张明晓吕雅秦金玲刘海鹏王均炉
- 关键词：电针星形胶质细胞活化腺苷A1受体神经病理性疼痛
- 百会穴局部腺苷A1受体参与介导电针诱导的脑缺血耐受
- 戴勤学王宏法张明晓刘海鹏莫云长王均炉
- 关键词：电针穴位注射腺苷A1受体脑缺血耐受
- 百会穴局部腺苷A1受体对电针诱导脑缺血耐受的作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察百会穴局部腺苷A1受体（A1R）是否介导电针诱导的脑缺血耐受。方法将60只sD大鼠按随机区组的方法分成5组：假手术组（S组）；模型组（M组）；电针组（E组）；穴位注射A1R激动剂组（CCPA组）；穴位注射二甲基亚砜组（DMSO组），每组12只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。E组在造模前2h电针预处理大鼠百会穴；CCPA组和DMSO组分别在造模前2h百会穴注射CCPA（0．1mmol／L）、DMSO各20山。再灌注24h时观察大鼠的神经行为学后立刻处死大鼠，各组6只大鼠行Trc染色评估脑梗死体积，另外各组剩余6只大鼠行免疫印迹（Western blotting）法检测脑组织中Bc1-2蛋白表达量。结果E组与M组相比较神经行为学表现有改善；脑梗死体积从61．72％±7．12％（M组）减小为22．37％±4．42％（E组）；Bcl-2蛋白表达量从0．52％±0．19％（M组）增加为1．07％±0．41％（E组），差异都具有统计学意义（P〈0．05）。CCPA组与M组和DMSO组相比较行为学有改善；脑梗死体积分别为61．72％±7．12％（M组），56．90％±4．7％（DMSO组）减小为25．12％±4．17％（CCPA组）；Bc1-2蛋白表达量分别为0．52％±0．19％（M组），0．56％±0．17％（DMSO组）增加至0．92％±O．37％（CCPA组），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。E组和CCPA组行为学表现、脑梗死体积分别为22．37％±4．42％（E组）和25．12％±4．17％（CCPA组），和Bcl-2蛋白表达量分别为1．07％±0．41％（E组）和0．92％±0．37％（CCPA组），差异均无统计学意义。结论电针可以诱导MCAO大鼠的脑缺血耐受；百会穴局部A1R可能介导了电针预处理MCAO大鼠的脑缺血耐受作用。
- 梁冬冬王宏法张明晓戴勤学刘海鹏莫云长王均炉
- 关键词：电针受体腺苷A1缺血预处理脑缺血
- 腺苷A1受体介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的影响被引量：10
- 2015年
- 目的观察腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)是否介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注损伤模型。将60只模型制备成功大鼠按随机区组原则分为模型组、参麦组、参麦加A1R拮抗剂(1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine,DPCPX)组、A1R拮抗剂对照组和二甲亚砜溶剂对照组,每组12只,另设假手术组12只。在大鼠脑缺血即刻时,参麦组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水;参麦加A1R拮抗剂组大鼠在注射参麦注射液前30 min腹腔注射DPCPX1 mg/mL;A1R拮抗剂对照组、二甲亚砜溶剂对照组大鼠分别在脑缺血即刻前30 min给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)和二甲亚砜(1 mL/kg)。再灌注24 h时评估大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、梗死体积和Bcl-2蛋白表达量均增加(P<0.05);与模型组比较,参麦组大鼠行为学评分和梗死体积明显减少,Bcl-2蛋白表达量增加(均P<0.05);与参麦组比较,参麦加A1R拮抗剂组大鼠行为评分升高,梗死体积明显增加,Bcl-2蛋白表达量明显减少(均P<0.05)。结论 A1R拮抗剂能部分逆转参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,梗死体积和Bcl-2蛋白表达的改善作用,A1R可能介导了参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。
- 鲁华荣宋胜文韩琨元刘海鹏陈双懂王均炉戴勤学
- 关键词：参麦注射液腺苷A1受体脑缺血再灌注损伤脑保护
