周玉峰
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：解放军第324医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 腹腔填塞在针对腹腔出血损害控制外科中的应用被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨腹腔填塞技术在腹腔损害控制外科策略中对各种原因引起腹腔出血的治疗效果.方法 回顾性分析2010年2月～2013年3月我科应用填塞控制腹腔出血的27例患者的临床资料.根据患者的创伤评分、生理学参数等评估手术指征及手术方案,统计术中出血量、ICU和总住院时间以及死亡率.比较填塞治疗组术前及术后体温、pH值、红细胞比容、凝血酶原时间及血氧饱和度变化,并再次与常规手术对照组比较.结果 本组26例经腹腔填塞技术控制腹腔出血,术后复温复苏后生理学参数明显改善,1例因止血失败死亡,与对照组无明显差异.结论 腹腔填塞是控制腹腔出血的有效手段,可阻断患者向以低体温、凝血障碍及酸中毒为特征的“致死三联征”发展,对经严格选择的患者使用该策略可降低病死率.
- 陈鹏周玉峰孙士锦黄显凯
- 关键词：腹部损伤出血纱布
- 细胞移植治疗神经变性疾病:是否发生了细胞“转分化”?被引量：2
- 2013年
- 背景:神经变性疾病为一类缓慢起病、病程呈进行性发展、预后不良的疾病,迄今尚缺乏有效的根治方法。细胞移植为神经变性疾病的治疗提供了一个崭新的思路。目的:研究细胞移植治疗神经变性疾病的移植细胞、修饰基因及方法,并探讨细胞移植后是否发生"转分化"。方法:收集细胞移植治疗神经变性疾病的相关文献,分析近年相关研究中细胞移植治疗神经变性疾病的移植细胞、修饰基因,以及细胞移植治疗帕金森病、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化的方法。结果与结论:目前治疗神经变性疾病研究较多的主要为骨髓干细胞、胚胎干细胞、脐血干细胞、神经干细胞、异体细胞等。细胞移植治疗神经变性疾病时的修饰基因主要有酪氨酸羟化酶、孤儿核受体、神经营养因子、VonHippel-Lindau基因、白细胞介素1及褪黑素等。细胞移植治疗帕金森病多是移植到大鼠纹状体,细胞移植治疗阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化的移植部位分别多为海马和蛛网膜下腔。细胞移植应用于治疗神经变性疾病正日趋成熟,但移植后是否真的发生了细胞的"转分化",尚无明确的结论。
- 周玉峰张凡喜张健民
- 关键词：器官移植骨髓干细胞脐血干细胞
- 抗GPNMB单克隆抗体的制备及双抗体夹心ELISA方法的建立
- 2013年
- 目的:制备抗GPNMB单克隆抗体,建立双抗体夹心ELISA检测GPNMB在胶质母细胞瘤中的表达情况。方法:以新鲜胶质母细胞瘤组织为材料,提取总RNA,通过RT-PCR扩增得到GPNMB cDNA序列,经NcoI和XhoI双酶切后,克隆入PET-28a(+)进行原核表达,经蛋白纯化得GPNMB-6×His融合蛋白;以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,淋巴细胞杂交瘤法制备单克隆抗体;采用Western-blot、双抗体夹心ELISA以制备所得的抗GPNMB抗体检测胶质母细胞瘤细胞系U251、U373、SHG44和星形胶质细胞系SVG12中GPNMB的表达。结果:成功构建了GPNMB原核表达载体,获得了GPNMB-6×His重组蛋白;制备得到了G203、F105和M306共3株抗GPNMB的单克隆抗体,腹水ELISA效价分别为1:8000、1:8000、1:5000,抗体亚类分别为IgG2、IgG1和IgG1,进一步实验证实单克隆抗体G203和M306可用于双抗体夹心ELISA检测不同胶质细胞瘤细胞系中GPNMB的表达。结论:成功制备出抗GPNMB单克隆抗体,效价及特异性良好,并证实GPNMB在胶质母细胞瘤细胞系中高表达,为进一步研究GPNMB在胶质母细胞瘤中的作用奠定了基础。
- 张健民张凡喜黄晓龙周玉峰
- 关键词：胶质母细胞瘤单克隆抗体双抗体夹心ELISA
- p38信号通路在成纤维细胞生长因子受体2持续增强对软骨内成骨过程的影响被引量：3
- 2014年
- 目的基因敲入技术建立成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）功能持续增强小鼠模型（FGFR2S252W/＋），观察p38信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。方法获取出生后6周小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）进行体外培养并进行成软骨诱导。Westernblot检测p38信号蛋白，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）比较野生型及突变型Ⅱ型胶原（Col2）、X型胶原（Col10）、OC、OP基因表达，加入p38信号通路阻滞剂SB203580后再次比较相关基因表达。体外胚胎骨培养观察p38信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。结果体外BMSCs成软骨诱导后，FGFR2功能突变小鼠BMSCs表达p38蛋白磷酸化增强，表达Col2、Col10减弱，但OC、OP基因表达强于野生型；加入p38信号通路阻滞剂SB203580后，BMSCs基因表达量明显增高，表达c012、Col10为原来1．30±0．07、1．94±0．13，表达OC、OP为原来1．97±0．17、1．50±0．10。胚胎骨体外培养可见SB203580治疗能纠正软骨内成骨发育障碍，使胫骨的总长度及钙化组织长度明显增长。结论FGFR2下游p38信号通路对软骨内成骨过程影响巨大，其信号通路阻滞剂对软骨内成骨发育障碍有救治作用。
- 陈鹏张凡喜周玉峰张波
- 关键词：成纤维细胞生长因子受体2P38信号通路骨髓间充质干细胞
- FGFR2功能增强对软骨内成骨作用的机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的利用模拟人Apert综合征的FGFR2S252W/+小鼠模型,研究ERK信号通路在成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。方法动物繁殖、鉴定后分为FGFR2功能获得突变型和同窝野生型。于出生后6周获取骨髓间充质干细胞(BMSCs)进行体外培养及2代BMSCs成软骨诱导,对ERK信号蛋白检测,并比较Col2、Col10、OC、OP基因的表达。加入ERK信号通路阻滞剂PD98059后再次培养观察相应基因的表达。胚胎骨体外培养技术比较ERK信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。结果在体外BMSCs成软骨诱导后观察发现,FGFR2功能突变小鼠BMSCs表达总ERK蛋白量无明显变化,但磷酸化增强。FGFR2S252W/+小鼠BMSCs表达Col2、Col10较野生型弱,但OC、OP基因强于野生型小鼠。加入ERK信号通路阻滞剂PD98059培养后,对Col2、Col10基因影响不大,但OC、OP表达量增高。并且在胚胎骨体外培养过程中,发现PD98059治疗组能纠正FGFR2功能持续增强所致软骨内成骨发育障碍。结论 ERK信号通路是FGFR2下游影响软骨内成骨的关键通路,特别对软骨内成骨后期成骨过程影响巨大。其信号通路阻滞剂对软骨内成骨发育障碍有一定救治作用。
- 陈鹏张凡喜周玉峰张波
- 关键词：成纤维细胞生长因子受体2ERK信号通路骨髓间充质干细胞软骨内成骨软骨分化
