王璐
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室更多>>
- 发文基金：山西省国际科技合作计划山西省青年科技研究基金公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 幽门螺杆菌感染与非酒精性脂肪性肝病相关性的Meta分析被引量：5
- 2016年
- 目的评估幽门螺杆菌（Hp）感染与非酒精性脂肪性肝病的相关性。方法检索有关幽门螺杆菌感染与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究文献。采用随机效应模型分析相关数据。结果共10篇文献入选。对其中符合病例对照研究的8篇文献进行二分类变量的Meta分析,得出研究间存在较大的异质性,且进行亚组分析无法解释异质性的来源,故尚无法通过Meta分析得出幽门螺杆菌感染与非酒精性脂肪性肝病间是否存在相关性。对10篇文献进行单组率的Meta分析,得出NAFLD患者中幽门螺杆菌感染率为47.7%（95%CI：0.334~0.620）,较普通人群Hp感染率差异无统计学意义。结论尚需高质量的研究进一步验证Hp感染与非酒精性脂肪性肝病的相关性。
- 王璐郝彦琴赵龙凤
- 关键词：幽门螺杆菌非酒精性脂肪性肝病META分析
- 多环芳烃与p16、朋刀基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例（CINⅠ86例，CINⅡ/Ⅲ 83例）和正常宫颈（NC）妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘（1-OHP）浓度，甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验，应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI，应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着CIN程度加重，1-OHP水平逐渐上升（H=50.743，P〈0.001），1-OHP高暴露率逐渐升高（趋势检验χ2=20.146，P〈0.001）。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组；随着CIN程度的加重，p16基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=9.75，P=0.002）、FHIT基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=10.39，P=0.001）均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示，在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组，1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险，且在病变中具有协同作用。
- 王璐刘学智任志英丁玲南晶刘春亮宋志超冯美娟杨倩王金桃
- 关键词：宫颈上皮内瘤变1-羟基芘抑癌基因交互效应
- 幽门螺杆菌感染与非酒精性脂肪肝的相关性被引量：8
- 2016年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)现症感染与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法采用横断面调查研究方法,分析2014年4月至2014年7月于山西省人民医院体检中心进行健康体检者中体检数据完整、行^(13)C-尿素呼气试验检测Hp及腹部超声检查的受试者3 447例。依据腹部超声检查结果分为非脂肪肝组2 093例,NAFLD组1 354例。应用非条件Logistic回归分析NAFLD患病率与Hp感染及代谢综合征相关组分间的关系。结果体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)和血尿酸(UA)水平在男性及女性体检者中均为NAFLD患病的危险因素,男性体检者中舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)为NAFLD危险因素;女性体检者中,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为NAFLD保护因素。NAFLD患病率与总胆固醇(TC)水平及Hp感染关联无显著性。结论 NAFLD患病率可能与BMI、TG、UA、LDL-C、FPG和HDL-C水平存在相关性,而与TC水平及Hp感染的相关性不显著。
- 王璐房娜郝彦琴赵龙凤
- 关键词：幽门螺杆菌血脂血糖血尿酸
- Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用被引量：3
- 2017年
- 目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。方法 采用体外细胞实验方法，以宫颈癌细胞Hela（HPV阳性）和C33A（HPV阴性）为研究对象，施加Src激酶选择性抑制剂（PP2）对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术（FCM）检测各组细胞的周期及凋亡情况，分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。结果 Src抑制后，Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低，凋亡率升高，处于G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低，ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高，ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2（p-ERK 1/2）和磷酸化c-Fos（p-c-Fos）蛋白表达水平降低，c-Jun和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达，促进宫颈癌细胞的生长与增殖，在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。
- 宋志超丁玲任志英孙雪松杨倩王璐冯美娟刘春亮王金桃
- 关键词：宫颈癌细胞SRCERK信号通路人乳头瘤病毒
