赖金枝
- 作品数：4 被引量：37H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：泉州市科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌微卫星不稳定和KRAS基因突变与肿瘤免疫微环境的关系被引量：4
- 2019年
- 目的检测胃癌患者微卫星不稳定(MSI)和KRAS基因突变状态,探讨两者相互关系及对肿瘤免疫微环境的影响。方法收集胃癌90例,采用多重荧光PCR法检测MSI,ARMS-PCR法检测KRAS基因第2号外显子突变,通过流式细胞分析术检测部分胃癌术后标本TILs CD8和PD-1表达水平。结果 MSI在胃癌中总发生率43.3%,KRAS基因突变率为8.89%,两者均在性别、年龄、肿瘤分期方面差异无统计学意义(P>0.05),两者之间不存在明显相关性(r=-0.037)。在不同MSI状态或KRAS基因突变背景下,胃癌组织TILs中CD8表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。KRAS基因突变与PD-1表达水平无明显相关性(P>0.05)。MSI-H组PD-1表达水平显著高于MSI-L组和MSS组(P<0.01)。结论 MSI发生和KRAS基因突变是胃癌形成过程中的相对独立事件,MSI-H表达的胃癌患者可能受益于肿瘤免疫治疗。
- 傅德强许天文赵爱月戴毅君林建光赖金枝戴炀斌
- 关键词：胃肿瘤微卫星不稳定性肿瘤微环境
- 索拉非尼与阿帕替尼治疗中晚期肝细胞癌的疗效与安全性分析被引量：4
- 2019年
- 目的探讨索拉非尼与阿帕替尼治疗中晚期肝细胞癌的疗效与安全性。方法选译2016年1月～2018年1月间我院收治的中晚期肝细胞癌患者72例纳入本研究。随机分为索拉非尼组(n=38)和阿帕替尼组(n=34),索拉菲尼组患者口服索拉非尼400 mg/次,2次/d,并且在3级或4级不良反应发生时,修改剂量为400 mg/次,1次/d或200 mg/次,1次/d。阿帕替尼组患者接受初始推荐剂量750 mg/次,1次/d,在任何3级或4级不良反应出现的情况下降至250 mg/次,每日一次。观察并比较两组患者的中位总生存期(OS),无进展生存期(PFS)和不良反应(AE)。结果索拉非尼组中完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)5例,病情稳定(SD)10例;阿帕替尼治疗组中部分缓解(PR)6例和病情稳定(SD)7例,完全缓解(CR)0例。索拉非尼组无进展生存期(PFS)显著长于阿帕替尼组,差异具有统计学意义(P<0.05)。索拉非尼组的中位生存期(OS)显著高于阿帕替尼组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论索拉非尼与阿帕替尼治疗中晚期肝细胞癌的疗效及安全性均值得肯定,但索拉菲尼疗效优于阿帕替尼。
- 戴炀斌徐玉琼戴毅君林建光赖金枝许天文
- 关键词：肝细胞癌
- 白蛋白结合型紫杉醇一线治疗40例晚期肺鳞癌的观察被引量：24
- 2018年
- 目的:观察白蛋白结合型紫杉醇(NAB-P)一线治疗老年晚期肺鳞癌患者的疗效、不良反应及预后因素。方法:前瞻性设计收集2012年12月至2015年12月福建医科大学附属第二医院入组40例老年晚期肺鳞癌患者,给予注射用NAB-P方案一线化疗,具体化疗方案为:NAB-P 260 mg/m^2,静滴d1,3周为1个疗程,每2个周期后评价疗效。结果:40例患者均可评价疗效及获得随访,其中完全缓解(complete response,CR)2例,部分缓解(partial response,PR)13例,稳定(stable disease,SD)13例,进展(progression disease,PD)12例,客观缓解率(objective response rate,ORR)为37.5%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为70.0%;无进展生存期(progression-free survival,PFS)为6.3个月、总生存期(overall survival,OS)为12.6个月、1年生存率为62.5%;血液毒性方面中性粒细胞减少及贫血较为常见,非血液毒性主要为乏力、便秘、恶心、呕吐、肌肉酸痛、脱发,大部分患者均能耐受上述不良反应;肿瘤分期、体力状况评分(ECOG)、有效率和PFS是影响老年患者生存的独立预后因素(P<0.05),而年龄与患者的预后无关(P>0.05)。结论:NAB-P单药一线治疗老年晚期肺鳞癌有较好的疗效和安全性。
- 林建光许天文傅德强赵爱月戴毅君赖金枝戴炀斌
- 关键词：老年晚期肺癌鳞癌白蛋白结合型紫杉醇
- 微小RNA-27a在肝癌组织的表达及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的 检测微小RNA（miRNA,miR）-27a在肝癌中的表达,探讨miR-27a在肝癌细胞中的功能和作用机制.方法 采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测miR-27a在肝癌组织中的表达,细胞计数试剂盒（CCK-8）细胞增殖实验检测miR-27a对肝癌细胞的增殖影响,荧光素酶报道载体系统验证miR-27a对Sprouty2（Spry2）基因3＆#39;非翻译区的作用,Real-time PCR检测miR-27a对Spry2基因mRNA的抑制作用.结果 miR-27a在肝癌组织的表达量（0.62±0.54）比癌旁组织（0.26±0.13）显著上调（P＜0.01）,而且肝癌肿块越大的患者miR-27a的表达越高（＞5cm组0.92±0.66,≤5 cm组0.37±0.27,P＜0.05）,提示miR-27a的表达与肿瘤大小呈正相关.CCK-8结果显示miR-27a可显著促进肝癌细胞的增殖（0、24、48、72 h的吸光度值分别为：对照组0.54±0.01、0.74±0.04、0.94±0.03、1.23±0.07,miR-27a转染组0.55±0.01、0.71±0.02、1.02±0.08、1.59±0.09,P＜0.01）.荧光素酶报道载体结果说明miR-27a直接作用于Spry2基因的3＆#39;非翻译区（miR-27a野生型组抑制率约40％,突变型组约5％）.Real-time PCR检测结果说明miR-27a对Spry2基因的mRNA有显著的抑制作用（miR-27a转染组0.0065±0.0005,对照组0.0120±0.001 0,抑制率约47％,P＜0.05）.结论 miR-27a在肝癌中高表达,可通过抑制抑癌基因Spry2的表达促进肝癌细胞的增殖.
- 傅德强许天文吴文艺赵爱月戴毅君林建光赖金枝
- 关键词：肝细胞细胞增殖
