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李红

作品数：1 被引量：7H指数：1
供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌线粒体
  • 1篇心肌线粒体损...
  • 1篇偶联蛋白
  • 1篇耦联
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇解偶联
  • 1篇解偶联蛋白
  • 1篇解偶联蛋白2
  • 1篇解耦联蛋白2
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌线粒体
  • 1篇高糖
  • 1篇高糖诱导

机构

  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 1篇魏瑾
  • 1篇林琳
  • 1篇闫蕊
  • 1篇刁佳宇
  • 1篇李红

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用被引量：7
2016年
目的观察解偶联蛋白2（UCP2）在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平，以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的ACl5人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖＋UCP2siRNA组、高糖＋阴性对照siRNA组，分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少，并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱，同时UCP2表达水平升高；抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成（37．96±1．08比27．68±0．60，P〈0．05）进一步增多，细胞凋亡[（25．68±0．78）％比（17．80±0．99）％，P〈0．05]、caspase-3活化[（2．714-0．13）％比（2．14±0．28）％，P〈0．05]及细胞失活（0．74．4-0．04比0．62±0．03，P〈0．05）进一步加剧，而对SDH活性、ATP生成无明显影响。结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制，UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
刁佳宇魏瑾闫蕊林琳李红
关键词：解耦联蛋白2心肌细胞细胞凋亡
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