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李红
作品数:
1
被引量:7
H指数:1
供职机构:
西安交通大学医学院第二附属医院
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发文基金:
陕西省自然科学基金
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
刁佳宇
西安交通大学医学院第二附属医院
闫蕊
西安交通大学医学院第二附属医院
林琳
西安交通大学医学院第二附属医院
魏瑾
西安交通大学医学院第二附属医院
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作者
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魏瑾
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林琳
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闫蕊
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刁佳宇
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李红
传媒
1篇
中华医学杂志
年份
1篇
2016
共
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解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用
被引量:7
2016年
目的观察解偶联蛋白2(UCP2)在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平,以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的ACl5人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖+UCP2siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组,分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少,并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱,同时UCP2表达水平升高;抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成(37.96±1.08比27.68±0.60,P〈0.05)进一步增多,细胞凋亡[(25.68±0.78)%比(17.80±0.99)%,P〈0.05]、caspase-3活化[(2.714-0.13)%比(2.14±0.28)%,P〈0.05]及细胞失活(0.74.4-0.04比0.62±0.03,P〈0.05)进一步加剧,而对SDH活性、ATP生成无明显影响。结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制,UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
刁佳宇
魏瑾
闫蕊
林琳
李红
关键词:
解耦联蛋白2
心肌细胞
细胞凋亡
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