李杉
- 作品数：24 被引量：92H指数：7
- 供职机构：首都医科大学附属北京妇产医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金协和青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 光棒结合环甲膜穿刺行气管内插管的临床观察被引量：2
- 2013年
- 目的 评价光棒结合环甲膜穿刺气管内插管在临床麻醉中的应用效果.方法 选取来我院就医患者中60例择期全身麻醉手术患者,年龄20 ～ 50岁,美国麻醉医师协会体格情况分级（ASA）Ⅰ～Ⅱ级,随机分为光棒组（G组）和直接喉镜组（H组）,每组30例.记录两组插管情况及插管时间,于麻醉诱导前5min （T0）、插管后1 min （T1）、3min（T2）、5 min （T3）记录患者的平均动脉压（MAP）、心率（HR）变化.结果 G、H组一次插管成功率分别为96.7％、86.7％,G组较H组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,插管时间G组为（14.6±3.2）s,明显短于H组（36.2±8.7）s,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.术后咽痛发生率G组较H组低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 光棒结合环甲膜穿刺行气管插管成功率高、并发症少、对血流动力学影响轻微.
- 康凯李杉徐铭军
- 关键词：光棒环甲膜穿刺气管插管
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2011年
- 目的评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠印只，体重250-350g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）。I／R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30min和再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型，S组仅穿线。POES组在心肌缺血15min时对右侧迷走神经于实施电刺激30min，电刺激参数：波宽2ms，频率10Hz，电流强度随大鼠HR进行调整，以保持HR较刺激前降低10％。于缺血前（基础状态）、缺血1、10min和再灌注30、60、120min时记录HR和MAP，计算HR和MAP的乘积（RPP）。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min时，采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后，采用伊文蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。再灌注120min时，各组随机处死10只大鼠，取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果与S组比较，I／R组缺血10min和再灌注30min时HR增快，缺血1min时MAP和RPP降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF饥HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10min时HR增快，血清TNF-α浓度降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高（P〈0．05）；与I／R组比较，POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义（P〉0．05），心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组�
- 王强李杉薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：电刺激迷走神经心肌再灌注损伤
- 缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较被引量：11
- 2010年
- 目的 比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血后处理组（IPOC组）采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组（S组）仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积（心肌氧耗指数,RPP）.分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1（HMGB1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）;与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小（P＜0.05）;与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）.结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.
- 熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利张雁鸣刘建华
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理
- 心肌缺血／再灌注损伤治疗新策略——迷走神经电刺激被引量：4
- 2012年
- 背景虽然缺血预处理（ischemicprecondition，IPC）仍然是目前已知的最强大内源性心肌保护措施，但是因时机选择等原因其临床应用受到了极大的限制。大量动物实验证明，刺激迷走神经能够通过激活“胆碱能抗炎通路”、降低心肌交感神经兴奋性和抑制氧自由基的产生等作用机制，来减轻心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）。另外，也有少数随机对照临床研究证实了迷走神经刺激的心肌保护作用。目的评价迷走神经刺激对心肌I／RI的保护作用。内容包括迷走神经刺激的发现、发展，心肌保护作用的机制及其临床应用价值。趋向这一现象的发现为降低心肌I／RI提供了一个简单易行且费用低廉的措施。然而，在将迷走神经刺激推荐作为临床工作的常规措施之前，仍需进行更多大规模的临床研究，以评估和优化迷走神经刺激措施的保护作用。
- 李杉熊军薛富善廖旭袁玉静王强
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌保护缺血预处理迷走神经电刺激
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g～350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）.除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,并计算HR和MAP乘积（rate-pressure product,RPP）作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin,cTnI）浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积（infarct size,IS%）值分别是（72±9）、（36±13）、（47±12）%,并且三组的血清cTnI浓度分别是（0.99±0.14）、（0.37±0.08）、（0.40±0.08）μg/L.而血清CK-MB浓度分别是（110±13）、（38±8）、（42±7）μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.
- 李杉王强薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血预处理后处理迷走神经电刺激
- 缺血预处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤中炎症反应影响的比较被引量：6
- 2013年
- 目的比较缺血预处理（ischemiCpreconditioning，IPC）和肢体远隔缺血后处理（1imbremoteischemicpostconditioning，LRIPOC）对大鼠心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中炎症反应的影响。方法雄性sD大鼠80只，体重250g-350g，采用随机数字表法将其随机分为4组（每组20只）：假手术组（s组）、缺血／再灌注组（I/R组）、IPC组和LRIPOC组。监测缺血／再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP），并计算HR和收缩压乘积（ratepressureproduct，RPP）作为心肌氧耗指数。各组随机取10只大鼠，于再灌注30、60、120min时采集颈静脉血样，采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白（cardiactroponinI，cTnI）、磷酸肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）诎、高迁移率组蛋白．1（highmobilitygroupbox-1protein，HMGB-1）、细胞间黏附分子．1（intercellularadhesionmolecule-1，ICAM．1）、白介素（interleukin，IL）-1、IL-6和IL．10的浓度；于再灌注120min颈静脉采血后，采用伊文蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测心肌TNF-a、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10含量。结果I／R组、IPC组和LRIPOC组的心肌梗死体积值分别是（72±9）％、（36±13）％和（57~9）％，3组的血清cTnI浓度分别是（0．99±0．14）（0．37±0．08）、（0．54±0．07），而3组的血清CK-MB浓度分别是（110±13）、（38±8）、（45±6）μg／L。与I／R组比较，IPC组和LRIPOC组心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低，IPC组再灌注30、60、120min时血清TNF咀浓度、再灌注60、120min时血清HMGB．1浓度、再灌注120min时血清ICAM．1、IL．1和IL-6浓度显著降低，缺血区心肌组织内TNF-a、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低，非缺血区�
- 王强李杉薛富善袁玉静熊军程怡李瑞萍廖旭刘建华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤炎症反应缺血预处理
- SLIPA喉罩改良法和传统置入法临床随机对照研究被引量：9
- 2018年
- 目的比较肌松条件下SLIPA喉罩改良法和传统置入法气道管理的效果。方法选取择期行妇产科平卧位手术患者80例,预计手术时间≤2小时,随机分为改良置入法组(G组)和传统置入法组(C组)各40例。常规行全麻镇静、镇痛、肌松药诱导后,置入SLIPA喉罩行机械通气。记录喉罩首次置入所需时间和成功率、口咽漏气压、血流动力学变化、反流及术毕喉罩拔除后的并发症情况。结果 G组和C组在喉罩置入后即刻比较,患者的血流动力学变化差异有显著性(P<0.05),G组和C组首次置入成功率分别为97.5%和95%,差异无显著性(P>0.05),2次置入成功率均为100%。两组置入时间差异无显著性,C组喉罩密封气压较G组高,但差异无显著性(P>0.05)。两组患者反流的发生率差异无显著性(P>0.05);G组术毕拔除喉罩罩体带血和术后咽痛的发生率均低于C组,差异有显著性(P均<0.05)。结论 SLIPA喉罩改良置入法在肌松条件下可提高置入成功率,气道密封较好,可安全用于全麻妇产科短时间平卧位手术,不良反应少。
- 康凯王玥刘野韩斌李杉
- 关键词：SLIPA喉罩妇产科
- 术前短期口服小剂量甲状腺素片对体外循环心脏直视术后患儿正常甲状腺病态综合征的预防效果被引量：3
- 2010年
- 目的 评价术前短期口服小剂量甲状腺素片对体外循环心脏直视术后患儿正常甲状腺病态综合征（ESS）的预防效果.方法 择期体外循环下行先天性心脏病矫正术的患儿40例,年龄3～12岁,体重10～30 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级,随机分为2组（n=20）：安慰剂组（P组）和甲状腺素片组（T组）.T组患儿术前4 d开始每天口服甲状腺素片0.4 mg/kg,连续4 d;P组给予安慰剂.常规建立体外循环,采用浅低温、中度血液稀释、高流量灌注.于入院时（基础状态）、术后第1、2、4天时采集桡静脉血样5 ml,采用酶联免疫法测定血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）浓度,于入院时、术毕即刻及术后第1、2天时记录患儿SP、DP和HR.记录患儿气管导管保留时间、ICU停留时间、正性肌力药物的使用情况及术后ESS的发生情况.结果 两组患儿血液动力学指标、ICU停留时间和气管导管保留时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与基础值比较,P组和T组术后第1、2、4天时血清T3浓度降低,术后第1天时血清TSH浓度降低,P组术后第1天时血清T4浓度降低（P＜0.05）.与P组比较,T组血清T3和T4浓度升高,术后ESS严重程度和正性肌力药物使用率降低（P＜0.05）.结论 体外循环心脏直视手术患儿术前口服小剂量甲状腺素片4 d（0.4 mg·kg^-1·d^-1）虽可减轻术后正常甲状腺病态综合征的严重程度,但不能预防术后正常甲状腺病态综合征的发生.
- 杨泉涌薛富善薛玉良王亚欣许亚超廖旭熊军袁玉静王强李杉王卫利
- 关键词：甲状腺激素类功能正常甲状腺病综合征体外循环
- Nω-硝基-L-精氨酸甲酯可抑制吗啡镇痛耐受大鼠的痛觉过敏以及脊髓和中脑c-Fos表达
- 目的:在福尔马林炎性疼痛模型观察非特异性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂—N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对吗啡镇痛耐受大鼠疼痛行为以及脊髓和中脑c-Fos表达的影响。方法:将24只健康成年SD大鼠随机平均分为4组...
- 薛富善于玲熊军李杉许亚超刘毅
- 文献传递
- α7nAChR激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重290～320 g,随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IP组）、α7nAChR激动剂后处理组（P组）和α7nAChR激动剂-缺血后处理组（PIP组）.IR组结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;S组仅穿线不结扎;缺血30 min时IP组再灌注10 s缺血10 s,重复3次,P组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg,PIP组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg后行缺血后处理.于再灌注180 min时抽取右颈内静脉血样后处死大鼠,取心脏,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、TNF-α和高迁移率族蛋白Ⅰ（HMGB1）的浓度,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积、IR组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度升高（P＜0.05）;与IR组比较,IP组、P组和PIP组心肌梗死体积、血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低（P＜0.05）;与[P组比较,PIP组心肌梗死体积、P组和PIP组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低（P＜0.05）;与P组比较,PIP组心肌梗死体积、血清TNF-α和HMGB1浓度降低（P＜0.05）.结论 α7nAChR激动剂-缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应较单独应用时强.
- 熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利刘建华
- 关键词：受体烟碱心肌再灌注损伤缺血后处理
