董飞
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RNA结合蛋白TTP对肺腺癌细胞增殖影响的实验研究
- 2019年
- 目的探讨TTP(tritetraprolin)过表达对肺腺癌细胞增殖影响及其可能的作用机制。方法构建带有四环素可调控(tetracycline-on,Tet-on)的TTP基因表达系统,利用慢病毒感染的方法转染肺腺癌H1975及1299细胞,并在强力霉素(doxycycline,Dox)的诱导下稳定表达TTP。用实时荧光定量PCR和Western blot鉴定TTP受Dox调控表达的效果。分别采用CCK-8法、Transwell、平板克隆形成实验、流式细胞术检测TTP过表达后对细胞增殖、迁移、集落形成能力、凋亡和细胞周期的影响。Western blot法检测TTP过表达对凋亡基因在蛋白水平表达的影响。结果成功构建受Dox诱导调控的TTP过表达肺腺癌细胞模型。与TTP低表达组比较,Dox诱导TTP过表达组明显抑制H1975、H1299细胞增殖、迁移能力(H1975:P<0.01,H1299:P<0.001)及集落形成能力(P值均<0.0001),且使H1975细胞周期被阻滞在S期(P<0.01),但TTP过表达不影响肺腺癌细胞凋亡。结论 TTP过表达显著抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、集落形成能力,使细胞周期被阻滞在S期,但TTP过表达不通过细胞凋亡途径影响肺腺癌细胞增殖和生长。
- 罗勤利邓小垭董飞徐莉江涛
- 关键词：RNA结合蛋白肺腺癌细胞增殖
- Tristetraprolin通过NF-kB通路抑制肺腺癌细胞自噬被引量：3
- 2019年
- 目的研究RNA结合蛋白tristetraprolin在肺腺癌中的表达及抑制自噬作用的分子机制。方法瞬时转染tristetraprolin过表达质粒,分别在转染tristetraprolin 24、48及72 h后采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测肺腺癌细胞中tristetraprolin表达及自噬相关分子Beclin1、LC3II/LCI及p62的表达变化。瞬时转染tristetraprolin过表达质粒及加入TNF-α,将肺腺癌细胞分为空载组、tristetraprolin组、空载+TNF-α组及tristetraprolin+TNF-α组,应用免疫荧光和Western blot检测NF-?B p65、c-rel、p50分子在细胞核中表达情况。共转染tristetraprolin过表达质粒及IκBα-mut质粒,将肺腺癌细胞分为tristetraprolin空载组、IκBα-mut空载组、tristetraprolin组、IκBα-mut组及tristetraprolin+IκBα-mut组,采用RT-qPCR和Western blot检测tristetraprolin表达及自噬相关基因表达变化。结果 Tristetraprolin在肺腺癌细胞中RNA及蛋白水平表达低(P<0.001)。过表达tristetraprolin后,自噬相关基因Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在RNA及蛋白水平表达均较空载组降低(P<0.001)。同时,过表达tristetraprolin后,细胞核内的p65及c-rel蛋白表达较空载组及空载+TNF-α组减少(P<0.05),但p50表达无明显变化(P>0.05)。过表达tristetraprolin后,p65及c-rel核移位较空载组减少。共转染IκBα突变质粒及tristetraprolin过表达质粒后,NF-κB信号通路被阻断,自噬相关基因Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在RNA及蛋白水平表达较tristetraprolin过表达组升高(P<0.05),NF-?B信号通路被阻断后tristetraprolin对自噬的抑制作用减弱。结论 Tristetraprolin在肺腺癌细胞中低表达,过表达tristetraprolin可能通过抑制NF-?B p65及c-rel核移位而抑制肺腺癌细胞自噬。
- 邓小垭罗勤利董飞徐莉唐小葵
- 关键词：TRISTETRAPROLIN核因子-KB自噬BECLIN1
- 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并急性呼吸衰竭失败的危险因素分析被引量：20
- 2017年
- 目的了解无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)并急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF)失败的危险因素,探讨NPPV治疗失败需转换为有创机械通气的时机。方法对2013年1月—2015年12月呼吸重症监护病房接受NPPV治疗的AECOPD并ARF患者进行回顾性分析。根据NPPV成功与否,将患者分为NPPV成功组和NPPV失败组(指各种原因需行气管插管或气管切开)。对两组患者的急性生理与慢性健康(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHE)Ⅱ评分和入院时、NPPV治疗2 h后及治疗24 h后的格拉斯哥昏迷评分、呼吸频率、p H值、氧分压、氧合指数、二氧化碳分压分析得出结论。结果共纳入接受NPPV治疗的患者185例,35.1%(65/185)的患者NPPV治疗失败。NPPV失败与以下因素独立相关:APACHEⅡ评分≥30分[比值比(odds ratio,OR)=20.603,95%置信区间(confidence interval,CI)(5.309,80.525),P<0.001],入院时呼吸频率≥35次/min[OR=3.723,95%CI(1.197,11.037),P=0.020],NPPV治疗2 h后p H值<7.25[OR=2.517,95%CI(0.905,7.028),P=0.070],NPPV治疗2 h后氧分压<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)[OR=3.915,95%CI(1.374,11.508),P=0.010],NPPV治疗2 h后氧合指数<200 mm Hg[OR=4.024,95%CI(1.542,11.004),P=0.010]。结论在AECOPD并ARF的患者中,APACHEⅡ评分越高,入院时呼吸频率越快或NPPV治疗2 h后p H值和氧合仍难以改善,NPPV失败的风险越大。
- 叶静凡刘家莉董飞唐小葵
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重急性呼吸衰竭气管插管无创正压通气
- 结缔组织疾病相关性间质性肺疾病219例临床分析被引量：3
- 2017年
- 目的研究结缔组织疾病相关性间质性肺疾病(connective tissue disease related interstitial lung disease,CTDILD)患者的临床资料,提高对CTD-ILD的认识及诊疗水平。方法回顾性分析2012年1月至2016年1月我院收治的CTD-ILD患者的临床表现、实验室检査、肺功能、胸部CT/HRCT、治疗等资料。结果 1644例CTD患者中607例因有呼吸系统症状行胸部CT/HRCT检查,607例患者中根据诊断标准诊断为CTD-ILD 219例,男64例,女155例。SSc-ILD发生率最高,占总例数(11/25,44%),占有呼吸道症状且行胸部CT/HRCT患者占73.3%(11/15)。呼吸道症状以咳嗽、气促为主。影像学表现以NSIP(152/219,69.4%)最常见,多见于MCTD、PM/DM,其次为UIP(57/219,26%),多见于UCTD、RA,LIP2例分别见于SS和RA。肺功能主要表现为弥散功能障碍和限制性通气功能障碍。所有患者血沉均升高,其中RAILD最明显,为(62.26±34.45)mm/h。治疗均采用激素,大部分患者加用免疫抑制剂,118例(53.9%)临床好转。结论 CTD常累及肺,对CTD患者应行胸部HRCT和肺功能评估肺部情况。大多数患者影像学表现为NSIP,早期合理的激素加免疫抑制剂的治疗对逆转病情和改善预后有积极的作用。
- 刘家莉董飞叶静凡唐小葵
- 关键词：结缔组织疾病间质性肺疾病
