张茜
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 脊髓NADPH氧化酶在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用
- 2016年
- 目的 评价脊髓烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）氧化酶在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）分离左侧坐骨神经中段,不结扎;神经病理性痛组（NP组）采用结扎左侧坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;NADPH氧化酶抑制剂组（NI组）鞘内置管后3d制备大鼠神经病理性痛模型,术前30 min开始鞘内注射NADPH氧化酶抑制剂5lμg/10μl,1次/d,连续7d.分别于术前1d、术后1、3、5和7d时测定机械痛阈,于术后8d时处死大鼠取脊髓,采用免疫组化法检测NeuN阳性细胞比值,采用Western blot法检测NADPH氧化酶的表达.结果 与S组比较,NP组和NI组术后各时点机械痛阈和术后8d时脊髓NeuN阳性细胞比值降低,NP组脊髓NADPH氧化酶表达上调,NI组脊髓NADPH氧化酶表达下调（P＜0.05）;与NP组比较,NI组术后各时点机械痛阈和术后8d时脊髓NeuN阳性细胞比值升高,脊髓NADPH氧化酶表达下调（P＜0.05）.结论 脊髓NADPH氧化酶表达上调参与了大鼠神经病理性痛形成和维持的过程.
- 闫东张茜吕治全
- 关键词：脊髓NADPH氧化酶神经痛
- 重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中环氧合酶-2表达的影响及机制被引量：8
- 2013年
- 目的探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重260～320 g,应用随机数字表法分为四组(n=10):假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、重复高压氧预处理组(HOP组)及COX-2抑制剂NS398预处理的HOP组(HOP-NS398组)。HOP实施高压氧预处理的参数为:氧浓度>97%,氧含量900 ml/L,压力2.5 ATA,1 h/d,连续5 d;最后一次处理后24 h,I/R、HOP及HOP-NS398组采用夹闭腹主动脉15 min再开放的方法制备脊髓缺血再灌注模型。再灌注48 h后评价后肢运动功能,而后处死大鼠,取L5～7节段脊髓组织,测定COX-2 mRNA及蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果。结果与Sham组比较,I/R、HOP和HOP-NS398组后肢运动功能和正常脊髓前角运动神经元计数降低,L5～7节段脊髓组织中COX-2 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与I/R组比较,HOP及HOP-NS398组后肢运动功能和正常脊髓前角运动神经元计数升高,L5～7节段脊髓组织COX-2 mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05)。与HOP组比较,HOP-NS398组后肢运动功能、正常脊髓前角运动神经元计数降低,COX-2表达升高(P<0.05)。HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组,而HOP-NS398组损伤程度重于HOP组,但仍轻于I/R组。结论重复高压氧预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与调节COX-2表达有关。
- 鲍瑞军张茜张佩军张庆
- 关键词：高压氧预处理缺血再灌注损伤环氧合酶-2
- 重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注时低氧诱导因子-1α及促红细胞生成素表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注时低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和促红细胞生成素（EPO）表达的影响。方法雄性sD大鼠48只，体重250～300g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=16）：假手术组（S组）、脊髓缺血再灌注组（I／R组）和重复高压氧预处理（HOP组）。HOP组实施高压氧预处理，参数为：氧浓度〉98％，氧含量1000ml／L，压力2．5ATA，1h／d，连续5d，最后1d处理后24h，I／R组和HOP组采用夹闭腹主动脉20min再开放的方法制备脊髓缺血再灌注模型。再灌注48h时评价后肢运动功能，然后处死大鼠，取L5-7，节段脊髓组织，测定HIF—1α、EPO的mRNA及其蛋白表达水平，光镜下观察病理学结果。结果与S组比较，I／R组和HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数降低，脊髓组织HIF—1α、EPO的mRNA及其蛋白表达水平上调（P〈0．05）；与I／R组比较，HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数升高，脊髓组织HIF-1α及EPO的mRNA及其蛋白表达水平上调（P〈0．05）。HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I／R组。结论重复高压氧预处理可上调HIF—1α及EPO表达，从而减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤。
- 张茜郑红张庆王建波
- 关键词：高压氧缺血预处理缺氧诱导因子1,Α亚基红细胞生成素脊髓
