李富强
- 作品数：9 被引量：53H指数：4
- 供职机构：南阳医学高等专科学校第一附属医院更多>>
- 发文基金：河北省教育厅科研基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-146a基因单核苷酸多态性位点多态性与老年癫痫易感性的相关性及作用机制被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miR-146a基因单核苷酸多态性(SNP)位点(rs57095329)基因多态性与老年癫痫易感性的关系。方法老年癫痫患者75例为病例组,150例健康志愿者为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态测序法检测rs57095329位点多态性。结果 rs57095329位点包括GG、AG和AA型3种基因型;病例组和对照组rs57095329基因型和等位基因差异无统计学意义(P>0.05);每月发作频率>5次和≤5次老年癫痫患者rs57095329基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-146a基因的rs57095329位点多态性与老年癫痫易感性和发作频率无相关性。
- 尹晓刚张辉芳李富强
- 关键词：癫痫易感性
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组各20只,缺血再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组采用改良Zea-Longa法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血再灌注组不作处理,缺血后处理组实施30s缺血+30s再灌注操作3个循环,延迟缺血后处理组再灌注15min后实施30s缺血+30s再灌注操作3个循环;假手术组仅结扎颈外动脉,不插入线栓。恢复灌注24h处死大鼠,取脑组织制作切片,应用图像处理软件计算脑梗死灶体积;提取右侧大脑半球线粒体,采用TBA法检测丙二醛含量,采用分光光度计法检测Na^+-K^+三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)、Ca^(2+) ATPase和Mg^(2+) ATPase活性。结果假手术组未发现梗死灶,缺血再灌注组皮层及海马区见白色梗死灶,缺血后处理组皮层见苍白色梗死区,延迟缺血后处理组左侧皮层及海马区见苍白色梗死灶;缺血后处理组脑梗死灶体积[(30.81±3.63)%]较延迟缺血后处理组[(51.01±3.33)%]和缺血再灌注组[(54.25±3.69)%]小(P<0.05),延迟缺血后处理组脑梗死灶体积与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P>0.05);线粒体丙二醛水平在缺血再灌注组[(1.56±0.08)μm/g]、延迟缺血后处理组[(1.47±0.10)μm/g]和缺血后处理组[(0.87±0.04)μm/g]均高于假手术组[(0.40±0.06)μm/g],缺血再灌注组和延迟缺血后处理组高于缺血后处理组(P<0.05),缺血再灌注组与延迟缺血后处理组比较差异无统计学意义(P>0.05);Na^+-K^+ ATPase、Ca^(2+) ATPase和Mg^(2+) ATPase活性在缺血再灌注组(2.88±0.18、3.45±0.34、0.96±0.23)、延迟缺血后处理组(2.88±0.30、3.59±0.36、1.07±0.31)和缺血后处理组(4.93±0.17、4.91±0.40、2.59±0.26)均低于假手术组(6.12±0.71、6.75±0.23、3.79±0.33),缺血再灌注组和延迟缺血后处理组低于缺血后处理组(P<0
- 李富强王伟尹金鹏白宏英
- 关键词：局灶性脑缺血缺血再灌注损伤缺血后处理三磷酸腺苷酶
- 大鼠脑缺血再灌注后线粒体ATP酶活性、形态学变化及丹参多酚酸的保护作用被引量：21
- 2018年
- 目的观察注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体ATP酶活性、及形态学的影响。方法将54只雄性SD大鼠随机分成3组(n=18):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、丹参多酚酸组(Salvianolate组)。HE染色法观察大脑神经元的组织病理学变化;TTC染色检测脑梗死体积;分光光度计发法线粒体丙二醛含量和线粒体Na^+/K^+ATP酶、Ca^(2+)ATP酶、Mg^(2+)ATP酶活性。结果假手术组大鼠脑组织红染,未见梗死灶;丹参多酚酸组神经细胞变性坏死程度、脑梗死面积较缺血再灌注组明显减轻;与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸组线粒体丙二醛含量下降(P<0.05)和线粒体Na^+/K^+ATP酶、Ca^(2+)ATP酶、Mg^(2+)ATP酶活性升高(P<0.05)。结论注射用丹参多酚酸对缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与提高线粒体ATP酶活性有关。
- 李富强王伟尹金鹏冯涛尹晓刚邓倩刘荣志白宏英
- 关键词：缺血再灌注丹参多酚酸线粒体ATP酶
- 亚低温治疗对高血压脑出血后脑水肿及血清基质金属蛋白酶-9的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨亚低温治疗对高血压脑出血后脑水肿及血清基质金属蛋白酶-9的影响。方法 67例高血压脑出血患者随机分为亚低温组和常规组。常规组给予脱水降颅压、神经保护药物、控制血压、支持对症及防治并发症等综合治疗。亚低温组在常规组治疗的基础上加用颅脑局部亚低温、冰毯及颈部大血管处冰袋降温7d,维持体温35℃,后24h逐步复温到正常。评价2组治疗前后脑血肿及脑水肿体积、血清MMP-9水平。结果治疗后,亚低温治疗组脑水肿量较常规组相比显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);亚低温治疗组血清MMP-9水平治疗3d、7d后较常规组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温治疗可减轻脑出血患者脑水肿,减少血清MMP-9水平。
- 李富强王伟冯涛尹晓刚邓倩刘荣志白宏英
- 关键词：亚低温
- LncRNA SNHG1通过吸附miR-326调控帕金森病发生、发展的作用机制被引量：2
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)1通过吸附miR-326作为海绵调控帕金森病(PD)发生、发展的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))处理SH-SY5Y细胞构建PD细胞模型。将SH-SY5Y细胞分为NC组、MPP^(+)组、MPP^(+)+si-con组、MPP^(+)+si-LncRNA SNHG1组、MPP^(+)+miR-con组、MPP^(+)+miR-326组、MPP^(+)+si-LncRNA+anti-miR-con组和MPP^(+)+si-LncRNA+anti-miR-326组。qRT-PCR检测LncRNA SNHG1和miR-326的表达水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH的释放量,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,MPP^(+)组SH-SY5Y细胞LncRNA SNHG1和Bax表达水平显著升高,miR-326、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,LDH释放量显著升高,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与MPP^(+)+si-con组比较,MPP^(+)+si-LncRNA SNHG1组SH-SY5Y细胞LncRNA SNHG1和Bax表达水平显著降低,CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著升高,LDH释放量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与MPP^(+)+miR-con组比较,MPP^(+)+miR-326组SH-SY5Y细胞Bax表达水平显著降低,miR-326组、CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著升高,LDH释放量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与MPP^(+)+si-LncRNA+anti-miR-con组比较,MPP^(+)+si-LncRNA+anti-miR-326组SH-SY5Y细胞Bax表达水平显著升高,miR-326组、CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著降低,LDH释放量显著升高,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论LncRNA SNHG1通过吸附miR-326能够抑制MPP^(+)所诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡,减缓其对细胞的毒性作用。
- 张辉芳李富强白银雪韩燕尹晓刚
- 关键词：SH-SY5Y细胞帕金森病细胞凋亡
- 注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注线粒体ATP酶活性的影响被引量：18
- 2017年
- 目的探讨注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注线粒体ATP酶活性的影响。方法将54只雄性SD大鼠随机分成3组(n=18):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、丹参多酚酸组(Salvianolate组)。HE染色法观察大脑神经元的组织病理学变化;TTC染色检测脑梗死体积;分光光度计发法线粒体丙二醛含量和线粒体Na^+/K^+ATP酶、Ca^(2+)ATP酶、Mg^(2+)ATP酶活性。结果假手术组大鼠脑组织红染,未见梗死灶;丹参多酚酸组神经细胞变性坏死程度、脑梗死面积较缺血再灌注组明显减轻;与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸组线粒体丙二醛含量下降(P<0.05)和线粒体Na^+/K^+ATP酶、Ca^(2+)ATP酶、Mg^(2+)ATP酶活性升高(P<0.05)。结论注射用丹参多酚酸对缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与提高线粒体ATP酶活性有关。
- 李富强王伟冯涛尹晓刚邓倩刘荣志
- 关键词：缺血再灌注丹参多酚酸线粒体ATP酶
- 细胞增殖上调因子促进神经胶质瘤细胞增殖的潜在机制
- 2020年
- 目的探讨细胞增殖上调因子(URGCP)对神经胶质瘤细胞增殖的影响及潜在机制。方法采用Western印迹检测URGCP在正常星形胶质NHA细胞和神经胶质瘤A172、U251和U87细胞中的表达。利用脂质体2000分别转染URGCP-siRNA和pcDNA3.0-URGCP重组质粒以构建沉默URGCP的U87细胞和过表达URGCP的A172细胞。MTT法和克隆形成实验检测URGCP对U87细胞和A172细胞增殖的影响,Western印迹检测URGCP对细胞周期蛋白(Cyclin)D1和CyclinE1蛋白及核转录因子(NF)-κB信号通路相关蛋白IκBα、p-IκBα、NF-κB/p65表达的影响。结果URGCP在神经胶质瘤A172、U251和U87细胞中的表达水平依次增大,且均明显大于正常星形胶质NHA细胞(P<0.05)。URGCP-siRNA使U87细胞活力减弱,细胞克隆数减少,CyclinD1、CyclinE1、p-IκBα和胞核内NF-κB/p65蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),胞质内NF-κB/p65表达升高;pcDNA3.0-URGCP使A172细胞细胞活力增强,细胞克隆数增多,CyclinD1、CyclinE1、p-IκBα和胞核内NF-κB/p65蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),胞质内NF-κB/p65表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。URGCP-siRNA和pcDNA3.0-URGCP均未影响IκBα蛋白的表达。结论URGCP在神经胶质瘤细胞中表达升高,可通过激活NF-κB信号通路促进癌细胞的增殖。
- 冯涛杨霄鹏李富强刘前白银雪
- 关键词：胶质瘤细胞增殖NF-ΚB信号通路
- 急性缺血性脑卒中患者血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平变化及临床意义被引量：2
- 2021年
- 目的探究急性缺血性脑卒中(CIS)患者血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平变化及临床意义。方法回顾性研究分析的2017年4月~2020年4月来我院就诊的100例脑梗死患者资料,并将其设为研究组;选取同一时期我院接受的100例健康体检人员为对照组。集中统计分析两组人员的急性缺血性脑卒中患者血清脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、半乳糖凝集素3(GAL3)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平变化,随访3个月利用改良Rankin量表(MRS)评价CIS患者预后情况,ROC曲线分析A-FABP、GAL3和MCP-1水平对脑梗死预后的预测价值。结果研究组的血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组中患者血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平升高与梗死面积>4cm2、有高血压、NIHSS评分>15、GCS评分>8有关(P<0.05);随访3个月利用改良Rankin量表(MRS)评价CIS患者预后情况将患者预后良好79例,预后不良21例。其中预后不良的患者血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平均高于预后良好的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示急性缺血性脑卒中患者血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平预测急性缺血性脑卒中预后不良的AUC分别为0.849、0.782、0.899,三项联合预测急性缺血性脑卒中患者的预后不良的AUC为0.947,均高于血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平单项分析(P<0.05)。结论CIS严重程度与血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平有关,急性缺血性脑卒中病情越严重血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平越高;血清A-FABP、GAL3和MCP-1水平有预测CIS预后价值。
- 张静岳磊李富强
- 关键词：脑梗死面积NIHSS评分GCS评分
- 丁苯酞预处理对缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成5组,假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),丁苯酞低、中、高剂量预处理组。低、中、高剂量组分别于造模前1周给予20、40、80 mg/kg丁苯酞灌胃,每天1次,共7 d。I/R组和Sham组灌服等量生理盐水。改良Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;H-E染色观察海马神经元的组织病理学变化;透射电镜观察海马神经元的超微结构及病理变化。结果:NBP预处理能明显减少脑梗死体积,改善神经功能学评分,保护线粒体,减轻神经元损伤。结论:丁苯酞预处理具有预防性脑保护作用。
- 王伟李富强刘荣志马喻红孔祥玉赵淑敏
- 关键词：脑缺血再灌注丁苯酞海马神经元超微结构
